什么是繼發(fā)性高血壓
繼發(fā)性高血壓是病因明確的高血壓，當查出病因并有效去除或控制病因后，作為繼發(fā)癥狀的高血壓可被治愈或明顯緩解，下面就讓學(xué)習(xí)啦小編來給你科普一下什么是繼發(fā)性高血壓。
繼發(fā)性高血壓的病因
1、腎性
(1)腎實質(zhì)性高血壓 病因為原發(fā)或繼發(fā)性腎臟實質(zhì)病變，是最常見的繼發(fā)性高血壓之一，其血壓升高常為難治性，是青少年患高血壓急癥的主要病因;常見的腎臟實質(zhì)性疾病包括急、慢性腎小球腎炎、多囊腎;慢性腎小管-間質(zhì)病變(慢性腎盂腎炎、梗阻性腎病);代謝性疾病腎損害(痛風(fēng)性腎病、糖尿病腎病);系統(tǒng)性或結(jié)締組織疾病腎損害(狼瘡性腎炎、硬皮病);腎臟腫瘤(腎素瘤)等。
(2)血管性高血壓——腎動脈狹窄 腎動脈主干或分支狹窄，導(dǎo)致患腎缺血，腎素血管緊張素系統(tǒng)活性明顯增高，引起高血壓及患腎功能減退。腎動脈狹窄是引起高血壓和/或腎功能不全的重要原因之一，患病率占高血壓人群的1%～3%。目前，動脈粥樣硬化是引起我國腎動脈狹窄的最常見病因，據(jù)估計約為70%，其次為大動脈炎(約25%)及纖維肌性發(fā)育不良(約5%)。
2、內(nèi)分泌性
(1)原發(fā)性醛固酮增多癥(原醛癥) 是由于腎上腺自主分泌過多醛固酮，而導(dǎo)致水鈉潴留、高血壓、低血鉀和血漿腎素活性受抑制的臨床綜合征，常見原因是腎上腺腺瘤、單側(cè)或雙側(cè)腎上腺增生，少見原因為腺癌和糖皮質(zhì)激素可調(diào)節(jié)性醛固酮增多癥(GRA)。
(2)嗜鉻細胞瘤 可起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)或其他部位的嗜鉻組織，由于過度分泌兒茶酚胺，引起持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂。
(3)庫欣綜合征 即皮質(zhì)醇增多癥，其主要病因分為ACTH依賴性或非依賴性庫欣綜合征兩大類;前者包括垂體ACTH瘤或ACTH細胞增生(即庫欣病)、分泌ACTH的垂體外腫瘤(即異位ACTH綜合征);后者包括自主分泌皮質(zhì)醇的腎上腺腺瘤、腺癌或大結(jié)節(jié)樣增生。
(4)肢端肥大癥 是由于垂體腫瘤引起前葉分泌過多生長激素導(dǎo)致水、鈉潴留，引起血壓升高。
3、其他
(1)主動脈縮窄 系少見病，包括先天性主動脈縮窄及獲得性主動脈狹窄。先天性主動脈縮窄表現(xiàn)為主動脈的局限性狹窄或閉鎖，發(fā)病部位常在主動脈峽部原動脈導(dǎo)管開口處附近，個別可發(fā)生于主動脈的其他位置;獲得性主動脈狹窄主要包括大動脈炎、動脈粥樣硬化及主動脈夾層剝離等所致的主動脈狹窄。主動脈狹窄只有位于主動脈弓、降主動脈和腹主動脈上段才會引發(fā)臨床上的顯性高血壓，升主動脈狹窄引發(fā)的高血壓臨床上常規(guī)的血壓測量難以發(fā)現(xiàn)，而腎動脈開口水平遠端的腹主動脈狹窄一般不會導(dǎo)致高血壓。
(2)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 是指由于睡眠期間咽部肌肉塌陷堵塞氣道，反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫?；蚩诒菤饬髁棵黠@降低，是頑固性高血壓的重要原因之一。
(3)真性紅細胞增多癥 是由于原因不明的以紅細胞異常增殖為主的骨髓增殖性疾病。
(4)藥物性高血壓 是常規(guī)劑量的藥物本身或該藥物與其他藥物之間發(fā)生相互作用而引起血壓升高，當血壓>140/90mmHg時即考慮藥物性高血壓。
(5)單基因遺傳性疾病 如糖皮質(zhì)激素可治性醛固酮增多癥、Liddle綜合征、Gordon綜合征、多發(fā)性內(nèi)分泌腫瘤等。
繼發(fā)性高血壓的臨床表現(xiàn)
1、腎性
(1)腎實質(zhì)性高血壓 腎臟病變的發(fā)生常先于高血壓或與其同時出現(xiàn);血壓水平較高且較難控制、易進展為惡性高血壓;蛋白尿/血尿發(fā)生早、程度重、腎臟功能受損明顯。
(2)腎動脈狹窄 ①惡性或頑固性高血壓;②原來控制良好的高血壓失去控制;③高血壓并有腹部血管雜音;④高血壓合并血管閉塞證據(jù)(冠心病、頸部血管雜音、周圍血管病變);⑤無法用其他原因解釋的血清肌酐升高;⑥血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或緊張素II受體拮抗劑降壓幅度非常大或誘發(fā)急性腎功能不全;⑦與左心功能不匹配的發(fā)作性肺水腫;⑧高血壓并兩腎大小不對稱。
2、內(nèi)分泌性
(1)原醛癥 臨床多表現(xiàn)為：夜尿增多、下肢乏力或周期性麻痹、伴有持續(xù)性或利尿劑引起的低血鉀(血鉀<3、5mmol//L)、腎上腺意外瘤等。
(2)嗜鉻細胞瘤 典型的嗜鉻細胞瘤三聯(lián)征，即陣發(fā)性“頭痛、多汗、心悸”，可造成嚴重的心、腦、腎血管損害;大量兒茶酚胺進入血液致高血壓危象、低血壓休克及嚴重心律失常等“嗜鉻細胞瘤危象”。
(3)庫欣綜合征 表現(xiàn)：①向心性肥胖、水牛背、鎖骨上脂肪墊;滿月臉、多血質(zhì);皮膚菲薄、淤斑、寬大紫紋、肌肉萎縮;②高血壓、低血鉀、堿中毒;③糖耐量減退或糖尿病;④骨質(zhì)疏松、或有病理性骨折、泌尿系結(jié)石;⑤性功能減退，男性陽痿，女性月經(jīng)紊亂、多毛、不育等;⑥兒童生長、發(fā)育遲緩;⑦神經(jīng)、精神癥狀;⑧易感染、機體抵抗力下降。
(4)肢端肥大癥 表現(xiàn)為額部低平寬大、下頜骨大、前突，四肢寬大、骨質(zhì)疏松、皮膚增厚、多汗、皮膚油脂多、持續(xù)性頭痛等。
3、其他
(1)主動脈縮窄 主要表現(xiàn)上肢高血壓,而下肢脈弱或無脈,雙下肢血壓明顯低于上肢(ABI<0、9),聽診狹窄血管周圍有明顯血管雜音。
(2)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 主要表現(xiàn)為睡眠打鼾，頻繁發(fā)生呼吸暫停的現(xiàn)象。
(3)真性紅細胞增多癥 臨床表現(xiàn)病程長而緩和，皮膚黏膜呈暗紅色，血栓形成或靜脈炎、體重下降、牙齦出血、消化性潰瘍出血、痛風(fēng)、脾大等。
(4)藥源性 血壓升高與某些藥物服用有關(guān)，主要包括：①激素類藥物;②中樞神經(jīng)類藥物;③非類固醇類抗炎藥物;④中草藥類等。
(5)單基因遺傳性疾病 臨床表現(xiàn)各異，詳見相關(guān)條目。
繼發(fā)性高血壓的治療
原則上主要是針對病因治療：
1、腎實質(zhì)性高血壓
腎實質(zhì)性高血壓應(yīng)低鹽飲食(每日<6g);大量蛋白尿及腎功能不全者，宜選擇攝入高生物價蛋白，并限制在0、3～0、6g/kg/d;在針對原發(fā)病進行有效治療的同時，積極控制血壓在<130/80mmHg，有蛋白尿的患者應(yīng)首選ACEI或ARB作為降壓藥物;長效鈣通道阻滯劑、利尿劑、β受體阻滯劑、α受體阻滯劑均可作為聯(lián)合治療的藥物;如腎小球濾過率<30ml/min或有大量蛋白尿時，噻嗪類利尿劑無效，應(yīng)選用袢利尿劑治療。
2、腎動脈狹窄和主動脈縮窄
可采取狹窄部位球囊擴張、支架置放改善狹窄部位的血壓動力學(xué)異常以達到降低血壓的目的。
3、內(nèi)分泌性高血壓
多為良性，手術(shù)切除腫瘤是最有效的治療方法，但手術(shù)有一定的危險性，術(shù)前需做好充分的準備;螺內(nèi)酯可用于控制原發(fā)性醛固酮增多癥的高血壓、低血鉀，改善臨床癥狀;α腎上腺素能受體阻滯劑和/或β腎上腺素能受體阻滯劑可用于控制嗜鉻細胞瘤的血壓、心動過速、心律紊亂等。
4、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征
減輕體重和生活模式改良對OSAHS很重要，口腔矯治器對輕、中度OSAHS有效;而中、重度OSAHS往往需用CPAP;注意選擇合適的降壓藥物;對有鼻、咽、腭、頜解剖異常的患者可考慮相應(yīng)的外科手術(shù)治療。
5、真性紅細胞增多癥
降壓藥物可選用轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)，該藥物有降低促紅細胞酶活性從而使Hb下降。其他可選擇用鈣拮抗劑如：尼莫地平、吲噠帕胺(壽比山)或中樞α2興奮劑可樂定等，服造血抑制劑如：羥基脲、環(huán)磷酰胺等，有效率達80～85%。必要時配合靜脈放血，1～3天一次，每次300～500ml。
6、藥源性高血壓
一旦確診高血壓與用藥有關(guān)，應(yīng)該停用這類藥物，換用其他藥物或者采取降壓藥物治療。
7、基因遺傳性疾病
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