什么是閉角型青光眼青光眼如何治療
什么是閉角型青光眼青光眼如何治療
閉角型青光眼是一種常見的青光眼類型，是由于眼球前房角關閉，眼內(nèi)的房水排出受阻所致，那么你對閉角型青光眼了解多少呢?以下是由學習啦小編整理關于什么是閉角型青光眼的內(nèi)容，希望大家喜歡!
閉角型青光眼的簡介
閉角型青光眼是一種常見的青光眼類型，是由于患者的前房角關閉，眼內(nèi)的房水排出受阻所致。
閉角型青光眼有原發(fā)性閉角型青光眼和繼發(fā)性閉角型青光眼。原發(fā)性閉角型青光眼是指沒有其他眼病存在，單由于患者的瞳孔阻滯，或患者虹膜根部肥厚、前移，導致前房角關閉、房水流出困難、眼壓升高的一種情況。
繼發(fā)性閉角型青光眼其他眼病引起房角關閉所導致的青光眼。常見的繼發(fā)性閉角型青光眼有白內(nèi)障膨脹期繼發(fā)性閉角型青光眼、虹膜睫狀體炎瞳孔后粘連導致的繼發(fā)性閉角型青光眼等。.
原發(fā)性閉角型青光眼的患病率有明顯的種族差異，愛斯基摩人和亞洲人的發(fā)病率較高，白種人的發(fā)病率較低。.
根據(jù)發(fā)病速度的快慢，閉角型青光眼有急性閉角型青光眼和慢性閉角型青光眼。
慢性閉角型青光眼在發(fā)病期通常沒有任何癥狀或癥狀較輕;而急性閉角型青光眼發(fā)病時則有明顯的眼紅、眼痛，視力模糊或急劇下降，常伴有劇烈的頭痛、惡心、嘔吐，易被誤診為腦部疾病或急性胃腸炎，造成延誤治療或錯誤治療。
閉角型青光眼的分類診斷
概述
閉角型青光眼可以分為急性閉角型青光眼和慢性閉角型青光眼。
慢性閉角型青光眼其特點是有不同程度的眼部不適，發(fā)作性視朦與虹視。冬秋發(fā)作比夏季多見，多數(shù)在傍晚或午后出現(xiàn)癥狀，經(jīng)過睡眠或充分休息后，眼壓可恢復正常，癥狀消失。少數(shù)人無任何癥狀。常見眼部癥狀有：
虹膜膨隆型
(1)反復性間歇性眼壓升高和眼痛，常伴有輕度充血和虹視。一般天大發(fā)作僅僅小發(fā)作，或輕微自覺癥狀。
(2)角膜后有少許色素沉著，但無青光眼斑，虹膜亦無萎縮現(xiàn)象。
(3)房角部分關閉。房角關閉的范圍越大，眼壓越高。
(4)激發(fā)試驗—暗室及暗室俯臥試驗可以呈陽性。
(5)病變晚期，眼底及視野相繼出現(xiàn)青光眼性改變。
高褶虹膜型
(1)早期無明顯癥狀，眼壓呈緩慢性上升，少數(shù)患者晚期可以表現(xiàn)為急性眼壓升高。
(2)虹膜根部贅長，房角入口處窄，虹膜表面平坦，中央前房較深，而房角較短。
(3)周邊虹膜切除術后，散瞳可引起發(fā)作。
(4)晚期有典型青光眼性視野和眼底改變。
急性閉角型青光眼的臨床特點
概述
患者覺劇烈眼痛及同側(cè)頭痛。常合并惡心、嘔吐，有時可伴有發(fā)熱寒戰(zhàn)、便秘以及腹瀉等癥狀。常見眼部癥狀有：
視力下降
急性發(fā)作期的視力多系急劇下降，嚴重者僅見眼前指數(shù)，甚至只留光感。其原因一方面由于角膜水腫，另一方面也是重要的一面，由于高眼壓引起視神經(jīng)普遍性缺血。如果持續(xù)高眼壓不解除，不久即可造成失明。眼壓如能迅速下降，視力可以明顯改善，甚至于個別失明數(shù)周的病例，手術降壓之后，還可以恢復一些有用視力。
疼痛
急性閉角型青光眼引起的疼痛的程度，因人而異，可以有感覺眼部不適及眼周圍脹感以至于最嚴重的眼痛和頭痛。通常眼局部充血越明顯，疼痛越嚴重。疼痛沿三叉神經(jīng)分布區(qū)，亦可局限于眼部或者擴展反射到前額、耳部、上頜竇及牙齒等處。如不細心檢查，容易造成誤診，值得注意。
眼壓
急性發(fā)作期眼壓升高系突然發(fā)生的。一般均在5.20kPa(40mmHg)以上，個別嚴重病例，可達13.4kPa(100mmHg)以上。對于這類病例，如不及時治療，往往于24～48h內(nèi)即可造成失明，有人稱它為暴發(fā)性青光眼。一些病情較輕的病例，由于高眼壓所致的瞳孔散大，可使瞳孔阻滯解除，未經(jīng)治療，眼壓可以恢復至正常或接近正常范圍。多數(shù)病例需經(jīng)治療，可使眼壓下降。
充血
開始眼壓升高時，不一定合并眼球表層充血。如果眼壓持續(xù)升高，并超過眼內(nèi)靜脈壓時，即發(fā)生靜脈充血，開始為輕度睫狀充血，繼而全部結膜及鞏膜充血。有時可出現(xiàn)輕度結膜水腫，甚至眼瞼水腫。虹膜血管也會出現(xiàn)充盈。當發(fā)生充血之后，就可能出現(xiàn)房水閃輝，并開始疼痛。
角膜水腫
急性發(fā)作期患者幾乎全部主訴視物模糊及虹視，這是由于眼壓突然升高引起角膜水腫所致。它是急性閉角型青光眼診斷指征之一。角膜水腫傾向于累及全角膜，但也有僅中央部水腫而周邊部正常者。如果眼壓升高至5.20kPa(40mmHg)以上，即可出現(xiàn)角膜水腫。但是眼壓緩慢升高者，經(jīng)過數(shù)月至數(shù)年，眼壓雖達9.23～10.87kPa(70～80mmHg)，仍不發(fā)生角膜水腫。另一方面，一些病例病情嚴重，且已持續(xù)24h以上，雖經(jīng)治療使眼壓下降，但角膜水腫仍繼續(xù)存在，以裂隙燈顯微鏡作光學切面檢查，可見角膜厚度增加，合并后彈力層皺褶，一般經(jīng)過一次急性發(fā)作后角膜內(nèi)皮數(shù)可減少33%。經(jīng)過數(shù)天甚至數(shù)周以后，角膜才逐漸透明。局部滴甘油之后，仍不易使之清晰，就是使用高滲劑也不容易改變這種角膜水腫狀態(tài)，這種情況可能由于房水經(jīng)過受損害的內(nèi)皮侵入角膜之結果。因此角膜的透明度有賴于角膜內(nèi)皮細胞的恢復。
急性發(fā)作期的角膜混濁除由于角膜上皮水腫外，還由于突然眼壓升高使角膜板層擴張，中斷其光學連續(xù)性。混濁角膜的作用就像一個衍射光柵(diffraction grating)將白色光線分裂成為彩虹樣的顏色成分，引起典型的彩環(huán)(藍、紫、綠色最近光源)，也就是虹視癥。任何眼屈光間質(zhì)的混濁，如瞳孔區(qū)角膜面的黏液、角膜瘢痕、低壓性角膜水腫、晶狀體初期混濁以及各種原因引起的玻璃體混濁等，都可以引起燈光周圍類似暈輪之發(fā)光，但一般說來沒有顏色出現(xiàn)。
瞳孔散大
由于眼壓升高超過動脈灌注壓水平時可導致瞳孔括約肌麻痹或部分括約肌萎縮，結果出現(xiàn)瞳孔散大，這是青光眼與虹膜睫狀體炎重要鑒別點之一。瞳孔中度散大呈垂直橢圓形。瞳孔常呈固定狀態(tài)，光反應及集合反應均消失。一般原發(fā)性開角型青光眼不出現(xiàn)這樣的瞳孔改變。一些病情較輕的病例降壓后瞳孔可恢復常態(tài)。眼壓特別高且合并明顯周邊虹膜前粘連者，雖施手術或藥物治療使眼壓降至正常范圍，但終身瞳孔保持散大狀態(tài)。
虹膜萎縮
在高眼壓狀態(tài)下，供給虹膜的動脈可能發(fā)生局部循環(huán)障礙，結果局部缺血，以至發(fā)生節(jié)段性虹膜基質(zhì)萎縮，有時上皮層也萎縮。通常發(fā)生于上方虹膜，其他部分也可出現(xiàn)。接近瞳孔緣之萎縮比較明顯。另一些病例由于持續(xù)性高眼壓的影響，引起虹膜普遍缺血，虹膜也出現(xiàn)普通萎縮。萎縮區(qū)之虹膜表面附著塵狀色素顆粒。虹膜薄甚至前后房可以貫通。這種虹膜完全萎縮區(qū)如果發(fā)生在近瞳孔緣部分，在臨床上具有一定意義。它可以防止瞳孔阻滯的形成，故能防止急性閉角型青光眼的再發(fā)生。因而勿需施周邊虹膜切除術即可達到青光眼治愈之目的。
房水閃輝
由于靜脈充血，一些蛋白質(zhì)溢出到房水內(nèi)，導致房水閃輝，這是常見的眼部癥狀，但是這種閃輝通常不十分顯著。晚期病例房水內(nèi)可見游離色素。虹膜表面、角膜后面、晶狀體前囊以及房角的小梁面均可以看到這種棕色色素沉著。如果出現(xiàn)嚴重的房水混濁，應考慮排除繼發(fā)性青光眼之可能。個別嚴重病例可發(fā)生前房無菌性積膿。
虹膜粘連
由于急性發(fā)作期晶狀體前囊同虹膜接觸面比較密切，再加上虹膜充血及蛋白滲出，可能會出現(xiàn)輕度虹膜后粘連，但不像虹膜睫狀體炎那樣嚴重。
持久周邊虹膜前粘連一般不發(fā)生于開始發(fā)病后數(shù)小時之內(nèi)，但亦有持不同意見者，認為時間因素不是主要的，主要在于嚴重的充血，明顯的纖維性滲出，虹膜水腫及角膜水腫等有助于周邊虹膜前粘連的形成。特別是充血越嚴重，纖維性滲出越明顯，持久性粘連的機會就越大。這一類患者在眼壓下降后，房角仍然閉塞不再開放。房角關閉
房角關閉是本癥重要體征之一。以房角鏡檢查證明周邊部虹膜與小梁面相貼。若未形成周邊虹膜前粘連，眼壓下降后，閉塞之房角可再開放。若已形成持久周邊虹膜前粘連，不僅加壓后，就是眼壓下降也不會變寬。當急性發(fā)作時，角膜常顯示不同程度的水腫，在局部麻醉下點2～3滴甘油后，暫時恢復角膜的透明度，有助于詳檢眼內(nèi)情況。
晶狀體改變
嚴重的急性閉角型青光眼可以引起晶狀體改變，在瞳孔區(qū)之晶狀體前囊下可見半透明瓷白色或乳白色混濁斑點，有人描述為青光眼斑。在發(fā)病早期可表現(xiàn)為大片狀，隨著眼壓下降，這種片狀混濁可以出現(xiàn)部分再透明，結果呈點狀、絮狀或半球狀等。典型的變化是長圓形或點狀混濁，位于晶狀體纖維末端。它傾向于沿晶狀體纖維縫分布，因此常呈放射狀。一些病變較輕者，只出現(xiàn)少數(shù)散在小點，呈不規(guī)則的排列。青光眼斑的發(fā)生，被認為是高眼壓下造成的營養(yǎng)障礙的結果。隨著年齡增加，青光眼斑可被透明皮質(zhì)推向深層。這些斑點混濁不出現(xiàn)于晶狀體后皮質(zhì)及被虹膜遮蓋的晶狀體前面。青光眼斑對急性閉角型青光眼的診斷特別是回顧性診斷有一定價值。
眼底
在急性發(fā)作期眼壓急驟升高，可直接造成對視神經(jīng)的損害，視盤充血、水腫，視盤周圍血管出血，有時可發(fā)生視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞(可以是急性眼壓升高造成的結果，也可以是造成急性閉角型青光眼的誘因)，急性眼壓升高可造成視神經(jīng)纖維及視網(wǎng)膜節(jié)細胞以及光感受器的損害，如果高眼壓持續(xù)時間太長，將遺留下不可逆性嚴重損害。眼底檢查可發(fā)現(xiàn)無明顯視杯擴大性的視盤蒼白。
青光眼的治療
1、抑制醛糖還原酶
葡萄糖代謝紊亂是晶狀體混濁的原因之一。其中，山梨醇因缺乏醛糖還原酶抑制劑而聚集于細胞內(nèi)形成晶狀體混濁已得到證實。故通過抑制醛糖還原酶而延緩白內(nèi)障的形成已成為治療白內(nèi)障藥物研究的熱點之一。目前國外己發(fā)現(xiàn)數(shù)十種含黃酮類物質(zhì)具有抑制醛糖還原酶活性的作用。國內(nèi)亦有學者對此進行研究，如不溶性和高分子蛋白含量。
2、提供營養(yǎng)成分直接作用眼部
由于藥物吸收作用，通過身體內(nèi)部吸收足夠的養(yǎng)分滲入血液，微循環(huán)直接提供各種急需養(yǎng)分作用與眼部，另一部分養(yǎng)分和水分，通過使用美國瞳仁眼貼，直接通過皮膚表面吸收后滲透與眼部，直達眼睛病患部位;疏通眼部毛細血管，促進眼部血液循環(huán)，修復眼部受損細胞;同時能保證視網(wǎng)膜、晶狀體、視覺神經(jīng)得到充足的營養(yǎng)，保證眼部代謝正常進行。
3、抗氧化作用
許多研究表明氧化損傷是白內(nèi)障形成的重要機制。氧化損傷后白內(nèi)障晶狀體中形成了二硫化物、甲硫氨酸、碘基丙氨酸以及高分子量可還原的聚合物，細胞漿-細胞膜蛋白中存在可還原鍵;白內(nèi)障晶狀體中還原型谷胱甘肽減少，氧化型谷胱甘肽與蛋白質(zhì)結合的混合二硫化物增加;細胞膜崩解，丙二醛形成，對氧化敏感的代謝活力減低，潛在性氧化物的濃度升高。臨床上隨著年齡的老化，晶狀體發(fā)生一系列改變，如晶狀體變黃提示有色素積聚;高分子蛋白質(zhì)增加使透明度減低;蛋白質(zhì)結構改變使某些活性基團顯露，這些改變更易受到氧化的損害。所以當前許多中藥研究都是從提高晶狀體抗氧化機能入手，利用抗氧化劑或抗氧化酶激活劑來消除或中和晶狀體中的氧化產(chǎn)物，從而阻止或逆轉(zhuǎn)晶狀體生化改變
中醫(yī)對老年青光眼如何治療?目前青光眼的治療主要是包括內(nèi)治法、外治法、針灸法和以及常用的中醫(yī)治療方法等，專家介紹如下所示：
?、籴樉姆ǎ横樉膶τ谇喙庋?，尤其是急性發(fā)作時，有顯著止痛效果，同時也可能有一定程度的降眼壓作用，并與其他治療法有協(xié)同作用，而中晚期青光眼，通過針灸法可提高視功能。因此，針灸法可作為青光眼綜合征的治療方法之一。
②外治法：以外用藥治療為主
?、蹆?nèi)治法：內(nèi)治法強調(diào)辨證論治。通過中苭治療，可顯著減輕臨床癥狀，部分病人可得救治?？偟目磥?，中醫(yī)認為五風內(nèi)障屬嚴重眼疾，預后不佳。
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