痛風(fēng)的檢查方法
痛風(fēng)的檢查方法
痛風(fēng)是一種因嘌呤代謝障礙，又稱“高尿酸血癥”，屬于關(guān)節(jié)炎的一種，又稱代謝性關(guān)節(jié)炎。下面學(xué)習(xí)啦小編就和大家分享痛風(fēng)的檢查方法，希望對大家有幫助!
痛風(fēng)的檢查方法：
一、血，尿常規(guī)和血沉
1、血常規(guī)和血沉檢查 急性發(fā)作期，外周血白細胞計數(shù)升高，通常為(10～20)×109/L，很少超過20×109/L，中性白細胞相應(yīng)升高，腎功能下降者，可有輕，中度貧血，血沉增快，通常小于60mm/h。
2、尿常規(guī)檢查 病程早期一般無改變，累及腎臟者，可有蛋白尿，血尿，膿尿，偶見管型尿;并發(fā)腎結(jié)石者，可見明顯血尿，亦可見酸性尿石排出。
二、血尿酸測定
急性發(fā)作期絕大多數(shù)病人血清尿酸含量升高，一般認為采用尿酸酶法測定，男性416μmol/L(7mg/dl)，女性>357μmol/L(6mg/dl)，具有診斷價值，若已用排尿酸藥或腎上腺皮質(zhì)激素，則血清尿酸含量可以不高，緩解期間可以正常，有2%～3%病人呈典型痛風(fēng)發(fā)作而血清尿酸含量小于上述水平，有三種解釋：①中心體溫和外周關(guān)節(jié)溫度梯度差較大;②機體處于應(yīng)激狀態(tài)，分泌較多腎上腺皮質(zhì)激素，促進血清尿酸排泄，而遠端關(guān)節(jié)內(nèi)尿酸鈉含量仍相對較高;③已用排尿酸藥或皮質(zhì)激素治療的影響。
三、尿尿酸含量測定
在無嘌呤飲食及未服影響尿酸排泄藥物的情況下，正常男性成人24h尿尿酸總量不超過3.54mmol/(600mg/24h)，原發(fā)性痛風(fēng)病人90%尿尿酸排出小于3.54mmol/24h，故尿尿酸排泄正常，不能排除痛風(fēng)，而尿尿酸大于750mg/24h，提示尿酸產(chǎn)生過多，尤其是非腎源性繼發(fā)性痛風(fēng)，血尿酸升高，尿尿酸亦同時明顯升高。
四、關(guān)節(jié)腔穿刺檢查
急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作時，腫脹關(guān)節(jié)腔內(nèi)可有積液，以注射針抽取滑囊液檢查，具有極其重要診斷意義，滑囊液的白細胞計數(shù)一般在(1～7)×109/L，主要為分葉核粒細胞，無論接受治療與否，絕大多數(shù)間歇期的患者進行關(guān)節(jié)滑囊液檢查，仍可見有尿酸鈉晶體。
(一)偏振光顯微鏡檢查
將滑液置于玻片上，在細胞內(nèi)或細胞外可見雙折光細針狀尿酸鈉結(jié)晶的緩慢振動圖象，用第一級紅色補償棱鏡，尿酸鹽結(jié)晶方向與鏡軸平行時呈黃色，垂直時呈藍色。
(二)普通顯微鏡檢查
尿酸鈉結(jié)晶呈桿狀針狀，檢出率僅為偏振光顯微鏡的一半，若在滑液中加肝素后，離心沉淀，取沉淀物鏡檢，可以提高其檢出率。
(三)紫外分光光度計測定
采用紫外分光光度計，對滑囊液或疑為痛風(fēng)結(jié)節(jié)的內(nèi)容物進行定性分析來判定尿酸鈉，是痛風(fēng)最有價值的方法，方法是首先測定待測標(biāo)本的吸收光譜，然后與已知尿酸鈉的吸收光譜比較，若兩者相同，則測定物質(zhì)即為已知化合物。
(四)紫尿酸胺(murexide)試驗
對經(jīng)過普通光學(xué)顯微鏡或偏振光顯微鏡檢查發(fā)現(xiàn)有尿酸鈉存在的標(biāo)本，可行本試驗以便進一步予以確認，此法簡便易行，其原理是尿酸鈉加硝酸后加熱產(chǎn)生雙阿脲，再加入氨溶液即生成呈紫紅色的紫尿酸銨。
(五)尿酸鹽溶解試驗
在有尿酸鹽結(jié)晶的滑液中，加入尿酸酶保溫后，尿酸鹽結(jié)晶被降解為尿囊素可見結(jié)晶消失。
五、痛風(fēng)結(jié)節(jié)內(nèi)容物檢查
對于痛風(fēng)結(jié)節(jié)進行活檢或穿刺吸取其內(nèi)容物，或從皮膚潰瘍處采取白堊狀粘稠物質(zhì)涂片，按上述方法檢查，查到特異性尿酸鹽的陽性率極高。
六、X線攝片檢查
期急性關(guān)節(jié)炎僅表現(xiàn)為軟組織的腫脹，關(guān)節(jié)顯影正常，隨著病情的進展，與痛風(fēng)石鄰近的骨質(zhì)可出現(xiàn)不規(guī)則或分葉狀的缺損，邊緣呈翹狀突起;關(guān)節(jié)軟骨緣破壞，關(guān)節(jié)面不規(guī)則，進入慢性關(guān)節(jié)炎期后可見關(guān)節(jié)間隙變窄，軟骨下骨質(zhì)有不規(guī)則或半圓形的穿鑿樣缺損，邊緣銳利，缺損邊緣骨質(zhì)可有增生反應(yīng)，此外，利用雙能X線骨密度測量儀可早期發(fā)現(xiàn)受累關(guān)節(jié)的骨密度改變，并可作為痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎診斷與病情觀察的評價指標(biāo)，單純的尿酸性結(jié)石可透過X射線，其診斷有賴于靜脈腎盂造影，混有鈣鹽者，行腹部平片檢查時可被發(fā)現(xiàn)。
七、CT與MRI檢查
沉積在關(guān)節(jié)內(nèi)的痛風(fēng)石，根據(jù)其灰化程度的不同在CT掃描中表現(xiàn)為灰度不等的斑點狀影像，痛風(fēng)石在MRI檢查的T1和T2影像中均呈低到中等密度的塊狀陰影，靜脈注射釓可增強痛風(fēng)石陰影的密度，兩項檢查聯(lián)合進行可對多數(shù)關(guān)節(jié)內(nèi)痛風(fēng)石做出準(zhǔn)確診斷。
總之，實驗室檢查是確診痛風(fēng)和觀察病情演變不可缺少的方法，尤其是發(fā)現(xiàn)尿酸鹽結(jié)晶，是提高痛風(fēng)診斷質(zhì)量的關(guān)鍵。
痛風(fēng)的病因：
飲酒(25%)：
飲酒容易引發(fā)痛風(fēng)，因為酒精在肝組織代謝時，大量吹收水份，使血濃度加強，使到原來已經(jīng)接近飽和的尿酸，加速進入軟組織形成結(jié)晶，導(dǎo)致身體免疫系統(tǒng)過度反應(yīng)(敏感)而造成炎癥，痛風(fēng)古稱“王者之疾”，因此癥好發(fā)在達官貴人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因飲酒過量而飽受痛風(fēng)之苦。
飲食(15%)：
痛風(fēng)可以由飲食，天氣變化如溫度氣壓突變，外傷等多方面引發(fā)。一些食品經(jīng)過代謝后，其中部分衍生物可以引發(fā)原來積蓄在軟組織的尿酸結(jié)晶重新溶解，這時可誘發(fā)并加重關(guān)節(jié)炎。
尿酸長期增高(15%)：
血液中尿酸長期增高是痛風(fēng)發(fā)生的關(guān)鍵原因，人體尿酸主要來源于兩個方面：(1)人體細胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解代謝產(chǎn)生的核酸和其它嘌呤類化合物，經(jīng)一些酶的作用而生成內(nèi)源性尿酸。(2)食物中所含的嘌呤類化合物，核酸及核蛋白成分，經(jīng)過消化與吸收后，經(jīng)一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一個很復(fù)雜的過程，需要一些酶的參與，這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶，主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶，腺嘌呤磷酸核苷酸轉(zhuǎn)移酶，磷酸核糖焦磷酸酰胺轉(zhuǎn)移酶和黃嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉(zhuǎn)移酶，痛風(fēng)就是由于各種因素導(dǎo)致這些酶的活性異常，例如促進尿酸合成酶的活性增強，抑制尿酸合成酶的活性減弱等，從而導(dǎo)致尿酸生成過多，或者由于各種因素導(dǎo)致腎臟排泌尿酸發(fā)生障礙，使尿酸在血液中聚積，產(chǎn)生高尿酸血癥。
高尿酸血癥如長期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關(guān)節(jié)，皮下組織及腎臟等部位，引起關(guān)節(jié)炎，皮下痛風(fēng)結(jié)石，腎臟結(jié)石或痛風(fēng)性腎病等一系列臨床表現(xiàn)。
本病為外周關(guān)節(jié)的復(fù)發(fā)性急性或慢性關(guān)節(jié)炎,是因過飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸鹽結(jié)晶在關(guān)節(jié),肌腱內(nèi)及其周圍沉積所致。
發(fā)病機制
尿酸分解降低作為導(dǎo)致高尿酸血癥的機制已被排除，在核酸和核苷酸的正常轉(zhuǎn)換過程中，部分被降解成游離嘌呤基，主要是次黃嘌呤和鳥嘌呤，合成核苷酸所需要的核酸過剩時，會迅速降解為次黃嘌呤，鳥嘌呤在鳥嘌呤酶作用下脫氨成為黃嘌呤，次黃嘌呤和黃嘌呤經(jīng)黃嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸，嘌呤核苷酸，腺嘌呤核苷酸，次黃嘌呤核苷酸和鳥嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端產(chǎn)物，上述3種嘌呤核苷酸可經(jīng)2個途徑中的1個合成，直接從嘌呤堿合成，如鳥嘌呤轉(zhuǎn)化成鳥嘌呤核苷酸;次黃嘌呤轉(zhuǎn)化成次黃嘌呤核苷酸;腺嘌呤轉(zhuǎn)化成腺嘌呤核苷酸;或者它們可重新合成，嘌呤代謝的首步反應(yīng)及其反饋抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI)，該反應(yīng)由磷酸核糖焦磷酸酰胺轉(zhuǎn)移酶(PRPPAT)催化。
此反應(yīng)調(diào)節(jié)失控和嘌呤合成增加的可能機制是：PRPP，谷氨酰胺濃度增高;酶的量或活性增加;酶對嘌呤核苷的反饋抑制的敏感性降低;對酶活性由協(xié)調(diào)作用的腺苷酸或鳥苷酸濃度減少，導(dǎo)致對酶的抑制作用降低，在HPRT缺乏和PRPP合成酶過度活躍時，細胞內(nèi)PRPP濃度明顯增高，嘌呤合成增多，在尿酸生成增多的患者，其PRPP的轉(zhuǎn)換是加速的，此外，部分高尿酸血癥的原因是由次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)換酶(HGPRT)缺乏所致，當(dāng)該酶異常時，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多，其他還包括任何導(dǎo)致細胞內(nèi)腺苷酸分解加速的過程，均會因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血癥。
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