老年人腦積水怎么治療
老年人腦積水怎么治療
老年人正常壓力腦積水是由什么原因引起的?今天小編為大家推薦治療老年人腦積水的方法。
治療老年人腦積水的方法
1、藥物療法
是常見的治療方法。藥物療法存在的不足可能有：①只能暫時(shí)緩解腦積水引起的顱高壓等癥狀。②長(zhǎng)期服藥易引起電解質(zhì)紊亂、肝腎功能損害等。藥物治療多選用：①脫水劑： 如甘露醇; ②利尿劑：如氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)、速尿;③腎上腺皮質(zhì)激素：如地塞米松(氟美松)、潑尼松(強(qiáng)的松); ④碳酸酐酶抑制劑：如乙酰唑胺(醋氮酰胺);⑤腦細(xì)胞活化及營(yíng)養(yǎng)劑：如腦活素、腦神經(jīng)生長(zhǎng)素等。
2、手術(shù)療法
近20來(lái)，世界各國(guó)學(xué)者對(duì)腦積水的治療均進(jìn)行了大量的臨床研究，但目前仍無(wú)突破性進(jìn)展，手術(shù)治療為其研究的主要途徑，歸納起來(lái)有下列幾種：①側(cè)腦室-小腦延髓池分流術(shù);②自體大隱靜脈移植作側(cè)腦室-頸內(nèi)靜脈分流術(shù);③腦室-胸導(dǎo)管分流術(shù);④側(cè)腦室-皮層靜脈分流術(shù);⑤側(cè)腦室-橫竇分流術(shù);⑥側(cè)腦室-淋巴管分流術(shù);⑦中腦導(dǎo)水管插管術(shù);⑧腦室-心房分流術(shù);⑨腦室-上矢狀竇分流術(shù);⑩腦室-腹腔分流術(shù);(11)腦室-膀胱分流術(shù);(12)側(cè)腦室引流術(shù)。但最為常用的是腦室-心房分流術(shù)和腦室-腹腔分流術(shù)。
腦積水是由什么原因
(一)發(fā)病原因
根據(jù)有無(wú)明確病因分為2類：
1.特發(fā)性SNPH 原因不明。可能是隱匿性蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)或腦膜感染所致。Faltz和Ward將SAH后腦室擴(kuò)大分為2個(gè)時(shí)相。急性期(早期)出血后立即發(fā)生至2周以內(nèi)發(fā)生腦室擴(kuò)張，并伴有病情的迅速惡化，但通常沒(méi)有SNPH的臨床表現(xiàn)。慢性期(晚期)發(fā)生在出血后2～6周的任何時(shí)間，伴有病情的逐漸惡化。
2.繼發(fā)性SNPH(癥狀性SNPH) 可以由腦脊髓膜炎、SAH、外傷、顱內(nèi)及脊髓內(nèi)手術(shù)操作等引起的腦脊液流通障礙，或腦腫瘤、中腦導(dǎo)水管狹窄等原因引起。
與SNPH發(fā)生有關(guān)的因素：因各作者觀察的角度不同，提出不同的有關(guān)因素，歸納為：
(1)動(dòng)脈瘤的部位：有的學(xué)者認(rèn)為前交通動(dòng)脈瘤破裂后發(fā)生早期腦室擴(kuò)張的比例很高。但也有人認(rèn)為與動(dòng)脈瘤部位無(wú)關(guān)。
(2)腦室積血：與SAH后合并腦室積血有關(guān)。
(3)抗纖溶劑的應(yīng)用：應(yīng)用抗纖溶劑治療后，SAH再出血率下降，但缺血及腦積水發(fā)生率增高。
(4)腦梗死：在慢性腦室擴(kuò)大病例中，約半數(shù)并發(fā)腦梗死。
(5)SAH次數(shù)：出血次數(shù)越多，SNPH的發(fā)病率越高，二次發(fā)生率為38.1%。
(6)出血程度：病情越重，SNPH發(fā)生率越高;病情重、出血多者發(fā)生SNPH多的原因很可能是合并腦室積血多和影響蛛網(wǎng)膜顆粒吸收腦脊液所致。
(二)發(fā)病機(jī)制
SNPH基本病理改變?cè)谥刖W(wǎng)膜下腔，特別是基底池部位的腦膜纖維化。這種纖維化可以單獨(dú)存在，也可以伴有蛛網(wǎng)膜顆粒的改變。有的在大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域內(nèi)可見到類似于高血壓微血管變化樣的小腔隙性梗死;某些病人血管中可見到淀粉樣血管病;還可見到由于外部壓迫或內(nèi)部炎癥反應(yīng)所致的導(dǎo)水管狹窄。
有的學(xué)者將SAH病人的手術(shù)及尸檢標(biāo)本進(jìn)行掃描電鏡觀察分為5級(jí)：
0級(jí)：電鏡下無(wú)病理改變。Ⅰ級(jí)：蛛網(wǎng)膜輕度增厚，血管周圍可見纖維組織。Ⅱ級(jí)：蛛網(wǎng)膜增厚蛛網(wǎng)膜下腔纖維化。Ⅲ級(jí)：蛛網(wǎng)膜下腔嚴(yán)重阻塞。Ⅳ級(jí)：蛛網(wǎng)膜下腔完全阻塞，沒(méi)有CSF循環(huán)的間隙。該作者指出：并非所有的病人均發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔纖維變性，但蛛網(wǎng)膜下腔纖維變性則可能是引起交通性腦積水的有關(guān)因素。
一般認(rèn)為凡能在腦室系統(tǒng)以外，即在腦基底池或大腦凸面處阻礙CSF正常流向上矢狀竇者，均可引起SNPH。
1965年Adams和其同事們首先根據(jù)Pascal定律，用液壓原理為解釋SNPH的發(fā)病機(jī)制：密閉的液體對(duì)容器內(nèi)壁的作用力(F)等于液壓(P)乘容器內(nèi)壁的表面積(A)：F=P×A，他們認(rèn)為形成之初，CSF壓力原高于正常，導(dǎo)致腦室擴(kuò)大隨著腦室表面積的擴(kuò)大，CSF壓力降至正常，但作用力是恒定的。由于腦室壁承受的壓力太大，CSF可滲入腦室周圍組織，導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙。腰穿放出少量CSF后可引起臨床癥狀戲劇性的改善支持這一假說(shuō)，也有人認(rèn)為在那些已知CSF通道梗阻的病例中，最初CSF壓力增高很明顯;然而在原因不明的SNPH中，病前并沒(méi)有CSF異常通路，所以，液壓原理并不能解釋這些腦室擴(kuò)張的原因。
另一種理論認(rèn)為高血壓，動(dòng)脈硬化血管病改變了顱內(nèi)自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制，從而較低的腦血流即可產(chǎn)生SNPH。實(shí)驗(yàn)證明灌注減少可產(chǎn)生缺血和微梗死，會(huì)導(dǎo)致繼發(fā)性腦室擴(kuò)大。更進(jìn)一步，腦室周圍組織的微梗死將限制CSF經(jīng)室管膜再吸收。
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