国产成人v爽在线免播放观看,日韩欧美色,久久99国产精品久久99软件,亚洲综合色网站,国产欧美日韩中文久久,色99在线,亚洲伦理一区二区

學(xué)習(xí)啦>知識(shí)大全>方法百科>保健治療方法>

中醫(yī)治療牛皮癬的方法

時(shí)間: 美琪745 分享

  牛皮癬又稱銀屑病,是一種常見(jiàn)的慢性炎癥性皮fu病,具有頑固性和復(fù)發(fā)性的特點(diǎn)。那么,中醫(yī)治療牛皮癬的方法有哪些呢?下面學(xué)習(xí)啦小編帶您去看看吧!

  牛皮癬的病因:

  1.遺傳 根據(jù)臨床所見(jiàn),本病常有家族史,并有遺傳傾向。國(guó)外曾報(bào)告有家族史者30%~50%,甚至有個(gè)別人強(qiáng)調(diào)達(dá)100%。國(guó)內(nèi)報(bào)道有家族史者為 10%~20%左右,關(guān)于遺傳方式,有人認(rèn)為系常染色體顯性遺傳,伴有不完全外顯率,亦有人認(rèn)為系常染色體隱性遺傳或性聯(lián)遺傳者。雙親之一患銀屑病,其后裔發(fā)病率較健康者子女高3倍之多,若雙親皆患銀屑病,其后裔發(fā)病率更高。

  近年來(lái)發(fā)現(xiàn)組織相容抗原HLA與銀屑病明顯相關(guān)性。國(guó)外報(bào)道銀屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原頻率明顯增高,但亦有報(bào)道銀屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我國(guó)銀屑病患者除 HLA-B13、HLA-B17抗原比正常組明顯增高外,而HLA-DR7、HLA-A19、基因頻率也增高。HLA-BW35、HLA- DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因頻率降低。目前認(rèn)為銀屑病受多基因的控制,同時(shí)也受環(huán)境因素的影響。

  2.感染 臨床實(shí)踐證明銀屑病的發(fā)病與上呼吸道感染和扁桃腺炎有關(guān)。有6%的銀屑病患者有咽部感染史。我們發(fā)現(xiàn)很多兒童的銀屑病與扁桃腺炎有密切關(guān)系。例如有一位母親和她的三個(gè)孩子同時(shí)患急性扁桃腺炎,病情控制后,有三個(gè)人發(fā)生了銀屑病。這種病人用抗菌素治療有效。摘除扁桃腺后,皮疹可有明顯好轉(zhuǎn)或消退,說(shuō)明感染是銀屑病發(fā)病的一個(gè)重要因素。

  有的學(xué)者認(rèn)為本病的發(fā)病與病毒感染有關(guān)。有人證實(shí)在棘細(xì)胞內(nèi)有嗜酸性包涵體,但也有人否認(rèn)其存在。有人在逐鼠身上進(jìn)行接種,有類似本病的皮損出現(xiàn),并在其組織切片中發(fā)現(xiàn)包涵體。但其發(fā)病率僅占7.5%,有人在雞胚胎上進(jìn)行實(shí)驗(yàn)接種,其成功率為86.7%,本病細(xì)胞核分裂旺盛。脫氧核糖核酸DNA增多,因此病毒學(xué)說(shuō)似有一定根據(jù),但至今尚未能培養(yǎng)出病毒。

  最近國(guó)內(nèi)劉正玉等人研究人巨細(xì)胞病毒HCMV感染與銀屑病發(fā)病之間的關(guān)系,檢測(cè)了86例銀屑病患者血清HCMV特異性抗體IgM、IgA和尿HCMV-DNA陽(yáng)性率。結(jié)果顯示,銀屑病患者HCMV活動(dòng)性感染率明顯高于對(duì)照組,且病人尿中HCMV-DNA陽(yáng)性率也明顯高于對(duì)照組,說(shuō)明銀屑病患者體內(nèi)存在著活動(dòng)性HCMV感染,其發(fā)病與 HCMV活化有一定關(guān)系。

  3.代謝障礙 對(duì)銀屑病血液化學(xué),皮膚組織化學(xué)和皮膚病理生理的研究,未能獲得有意的成果。過(guò)去有人認(rèn)為銀屑病的發(fā)病與脂類代謝紊亂有關(guān)。目前關(guān)于本病的病因已不能認(rèn)為由類脂質(zhì)代謝紊亂引起的。而多從酶代謝的改變來(lái)進(jìn)行研究。在正常人的表皮內(nèi)有四種酶,而在銀屑病患者的皮損內(nèi)則缺少其中二種,皮損治愈后,其中兩種酶又重新出現(xiàn)。已知銀屑病的皮損內(nèi)缺乏環(huán)磷腺甘cAMP這是一種表皮抑素Epidermal chalone可抑制表皮細(xì)胞分裂,保持細(xì)胞生長(zhǎng)和消失之間的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用,因而也影響糖原的代謝。如表皮糖原增多,可引起表皮細(xì)胞有絲分裂增加,轉(zhuǎn)換率增快。但是銀屑病的代謝異常是多方面的,并非僅有cAMP缺乏,而在皮損表面內(nèi)環(huán)磷烏苷cGMP,游離花生四烯酸,多胺類等增加對(duì)表皮細(xì)胞增殖也起重要作用。

  但值得提出的是有的學(xué)者認(rèn)為在決定表皮細(xì)胞增殖和分化中,cAMP與cGMP的比例非常重要,銀屑病患者表皮細(xì)胞的增殖,分化不全和糖原積蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP,但未被完全證實(shí)。

  此外腺苷環(huán)化酶的活性在銀屑病中表現(xiàn)異常,腎上腺素對(duì)此酶的刺激反應(yīng)很低,但對(duì)前列腺素E2反應(yīng)較高,因此銀屑病的表皮細(xì)胞膜β-腎上腺素能受體活性是降低的。而前列腺素在調(diào)節(jié)環(huán)核苷酸也起重要作用。環(huán)核苷酸對(duì)細(xì)胞的增生反應(yīng)是直接對(duì)細(xì)胞高分子物質(zhì)的合成發(fā)生調(diào)節(jié)作用。也就是cAMP直接調(diào)節(jié)DNA的合成,所以cAMP對(duì)細(xì)胞分裂和酶的生成發(fā)生直接作用。

  4.免疫功能障礙 銀屑病與免疫的關(guān)系一直受到廣泛重視。臨床上用免疫抑制劑,常用的有氨甲喋呤MTX,乙亞胺環(huán)孢素A等治療本病效果顯著。銀屑病患者存在多種局部或系統(tǒng)性免疫功能異常,本病與HLAB13、B17等抗原表達(dá)高度相關(guān)等均提示本病也是一種免疫性疾病。目前關(guān)于本病的免疫發(fā)病機(jī)理尚未完全清楚。比較流行的看法是,銀屑病是由活化的T細(xì)胞引起的表皮細(xì)胞增生性疾病。銀屑病皮損的真皮層有活化的T細(xì)胞浸潤(rùn),這些細(xì)胞釋放γ-干擾素,誘導(dǎo)表皮細(xì)胞合成腫瘤壞死因子和白細(xì)胞介素8,白細(xì)胞介素6細(xì)胞因子等,吸引中性粒細(xì)胞在表皮浸潤(rùn),導(dǎo)致真皮血管擴(kuò)張,引起皮膚炎癥。此外單核細(xì)胞和表皮細(xì)胞釋放的白細(xì)胞介素6和白細(xì)胞介素8等還是促進(jìn)表皮細(xì)胞的增生。由此使銀屑皮損形成了表皮異常增生和皮膚炎癥共存的病理特征。關(guān)于銀屑病皮損T細(xì)胞活化的始動(dòng)因素,還有待進(jìn)一步研究??赡芘c感染、外傷、神經(jīng)精神因素等有關(guān)。

  5.內(nèi)分泌障礙 銀屑病與激素的關(guān)系,早已受到人們的重視。本病與妊娠,分娩,哺乳期,月經(jīng)期有關(guān)。我們?cè)谂R床上觀察到,部分銀屑病患者在妊娠期皮疹減輕或消退。 Chuzch曾觀察43例,在妊娠期間38%患者皮損消退;國(guó)內(nèi)劉承煌等報(bào)道169例銀屑病患者中6.2%患者與內(nèi)分泌有關(guān),有5例在妊娠時(shí)皮損痊愈或減輕,但產(chǎn)后加劇。徐顏春等報(bào)道,測(cè)定19例12~45歲女性銀屑病患者血漿的雌二醇水平,明顯高于正常對(duì)照組,而血漿孕酮水平明顯低于正常對(duì)照組。因此他們認(rèn)為血漿雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促發(fā)或加重12~45歲女性屑病患者的皮損。但是有的婦女在妊娠皮損加劇或惡化,因此也有的使用長(zhǎng)效避孕藥治療本病獲得一定療效的報(bào)道。綜上所述,可見(jiàn)本病與內(nèi)分泌的變化有一定關(guān)系。

  6.其他 如精神的創(chuàng)傷,外傷或手術(shù),潮濕,血液流變學(xué)的改變,以及理化因素及藥物刺激等,對(duì)銀屑病患者的發(fā)病也有一定關(guān)系。

  牛皮癬的中醫(yī)治療方法:

  通過(guò)中醫(yī)的方法進(jìn)行牛皮癬治療,具體的治療效果主要表現(xiàn)在以下兩個(gè)方面:

  首先,中醫(yī)在施治理念上多認(rèn)為牛皮癬是因?yàn)榛颊哐?,血熱所致,也就是說(shuō)患者血液中含有大量的毒素,治療的關(guān)鍵就在于排毒,所以采取中草藥作用于患者體內(nèi),進(jìn)而達(dá)到由內(nèi)治外的效果,中藥治療牛皮癬多以清熱解毒,清熱涼血通過(guò)調(diào)節(jié)五臟六腑,清除異常狀態(tài),有些牛皮癬患者認(rèn)為中藥無(wú)毒副作用,所以患病后只看中醫(yī),但是藥三分毒,中藥也不例外,只不過(guò)有些中藥的毒性相比西藥來(lái)說(shuō)少一些但藥性劇烈的中藥服之過(guò)量也會(huì)引起中毒。

  另外,中醫(yī)對(duì)牛皮癬的治療主要是主張從內(nèi)而治,不僅治療效果好,而且中醫(yī)在治病的同時(shí)更強(qiáng)調(diào)養(yǎng)病,即通過(guò)調(diào)理增強(qiáng)機(jī)體對(duì)疾病的抵御能力來(lái)從根本上防止牛皮癬的復(fù)發(fā)。由于經(jīng)過(guò)藥物治療固然消除了牛皮癬患者體內(nèi)表面的毒素,但是很多毒素已經(jīng)深入了骨髓等藥力達(dá)不到的部位,碰到合適的誘因,牛皮癬還是會(huì)有復(fù)發(fā)的可能,要消除這些隱患就要靠從牛皮癬的真實(shí)病機(jī)著手,改善病機(jī)。

578848