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吃不飽怎么回事?警惕或是甲亢

時間: 鞏詩754 分享

吃不飽怎么回事?警惕或是甲亢

  青少年時期經(jīng)常有餓了吃,吃了餓的情況發(fā)生,但是一般在發(fā)育期過后就會消失,有人卻總是這樣子,值得我們警惕,這是怎么一回事呢?

  老是吃不飽,警惕或是甲亢。

  甲亢是什么? 甲狀腺功能亢進癥簡稱甲亢,是指甲狀腺本身的病變引發(fā)的甲狀腺毒癥。其病因主要是彌漫性毒性甲狀腺腫(Graves病)、多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤(Plummer病)。

  甲亢的病因。

  在體液免疫方面:已知有多種抗甲狀腺細胞成分的抗體,如針對TSH受體的甲狀腺刺激性抗體(TISI),或TSH受體抗體(TRAb),它能與TSH受體或其相關(guān)組織結(jié)合,進一步激活cAMP,加強甲狀腺功能,這種抗體可通過胎盤組織,引起新生兒甲亢,或甲亢治療后不徹底,抗體持續(xù)陽性,導致甲亢復發(fā);

  細胞免疫方面:證實這些抗體系由于B淋巴細胞產(chǎn)生。甲亢患者血中有針對甲狀腺抗原的致敏T淋巴細胞存在,甲亢時淋巴細胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可產(chǎn)生LATS,PHA興奮T淋巴細胞后再刺激B淋巴細胞,從而產(chǎn)生能興奮甲狀腺作用的免疫球蛋白,如TSI等,而引發(fā)甲亢。

  器官特異性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴細胞(Ts)功能缺陷引起免疫調(diào)節(jié)障礙所致,因此,免疫反應(yīng)是涉及T與B淋巴細胞及吞噬細胞相互作用的復雜結(jié)果?,F(xiàn)認為主要與基因缺陷有關(guān)的抑制性T淋巴細胞功能降低有關(guān),Ts功能缺陷可導致T細胞致敏,使B細胞產(chǎn)生TRAb而引起甲亢。間接證據(jù)有:

  甲狀腺及眼球后有大量淋巴細胞及漿細胞浸潤;

  外周血循環(huán)中淋巴細胞數(shù)增多,可伴發(fā)淋巴結(jié)、肝與脾的網(wǎng)狀內(nèi)皮組織增生;

  患者與其親屬同時或先后可發(fā)生其他一些自身免疫性疾病;

  患者及其親屬中的血液抗甲狀腺抗體,TRAb及抗胃壁細胞抗體與抗心肌抗體等陽性;

  甲狀腺內(nèi)與血液中有IgG、IgA及IgM升高。

  Graves病的誘發(fā)始動原因目前認為系由于患者Ts細胞的免疫監(jiān)護和調(diào)節(jié)功能有遺傳性缺陷,當有外來精神創(chuàng)傷等因素時,或有感染因素時,體內(nèi)免疫遭破壞,“禁株”細胞失控,產(chǎn)生TSI的B淋巴細胞增生,功能變異,在Ts細胞的作用下分泌大量的TSI自身抗體而致病。有精神創(chuàng)傷與家族史者發(fā)病較多,為誘發(fā)因素。近年來發(fā)現(xiàn),白種人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍,亞洲日本人HLA-BW35增高,國外華人HIA-BW46陽性易感性增高,B13、B40更明顯,這些都引起了注意。

  遺傳因素

  臨床上發(fā)現(xiàn)家族性Graves病不少見,同卵雙胎先后患Graves病的可達30%~60%,異卵僅為3%~9%。家族史調(diào)查除患甲亢外,還可患其他種甲狀腺疾病如甲狀腺功能減低等,或家族親屬中TSI陽性,這說明Graves病有家族遺傳傾向。這種遺傳方式可能為常染色體隱性遺傳,或常染色體顯性遺傳,或為多基因遺傳。

  甲亢的癥狀。

  能量代謝與糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝異常:甲亢時基礎(chǔ)代謝率(BMR)增高,可煩熱、潮汗、體重減輕、工作效率低、肌肉消瘦、乏力、易疲勞。蛋白質(zhì)代謝負平衡,膽固醇下降或正常,皮下脂肪消失,脂肪代謝加速。肝糖原與肌糖原分解增加,糖原異生增快,血糖可升高或出現(xiàn)餐后高血糖,糖代謝異常重者可發(fā)生糖尿病。

  水鹽代謝與維生素代謝紊亂:甲狀腺激素可促進利尿、排鉀與排鎂,故甲亢時易發(fā)生低鉀性周期麻痹與低鎂血癥。鈣與磷運轉(zhuǎn)加速,常有高尿鈣與高尿磷和高尿鎂;久之,可發(fā)生骨質(zhì)脫鈣與骨質(zhì)疏松,當有低血鈣發(fā)生后患者又攝鈣不足,少數(shù)病人可發(fā)生繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥。同時由于甲亢時吸收差,代謝快,消耗多,可發(fā)生維生素B1、C、D等多種維生素缺乏癥及微量元素缺少癥。

  消化系統(tǒng)癥狀:甲狀腺激素可增加腸蠕動,發(fā)生易饑餓、食欲亢進、大便次數(shù)增多、消化不良性腹瀉,營養(yǎng)與吸收不良,嚴重時可出現(xiàn)低蛋白血癥及腹水,呈惡病質(zhì)狀態(tài)而臥床不起,老年人多見。

  甲亢的治療。

  及時就醫(yī)。一般治療手段:

  抗甲狀腺藥物

  ATD治療是甲亢的基礎(chǔ)治療,但是單純ATD治療的治愈率僅有50%左右,復發(fā)率高達50%~60%。ATD也用于手術(shù)和131I治療前的準備階段。常用的ATD分為硫脲類和咪唑類兩類,硫脲類包括丙硫氧嘧啶(propylthiouracil,PTU)和甲硫氧嘧啶等;咪唑類包括甲巰咪唑(methimazole,MMI)和卡比馬唑(carbimazole)等。普遍使用MMI和PTU。兩藥比較:MMI半衰期長,血漿半衰期為4~6個小時,可以每天單次使用;PTU血漿半衰期為60分鐘,具有在外周組織抑制T4轉(zhuǎn)換為T3的獨特作用,所以發(fā)揮作用較MMI迅速,控制甲亢癥狀快,但是必須保證6~8小時給藥一次。PTU與蛋白結(jié)合緊密,通過胎盤和進入乳汁的量均少于MMI,所以在妊娠伴發(fā)甲亢時優(yōu)先選用。

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