電大藥學專業(yè)畢業(yè)論文范文
電大藥學專業(yè)畢業(yè)論文范文
醫(yī)療機構的藥學發(fā)展在20世紀70年代,隨著臨床藥學的興起和發(fā)展,醫(yī)療機構的藥師逐漸涉足臨床用藥的領域。下面是學習啦小編為大家整理的電大藥學論文范文，供大家參考。
電大藥學論文范文篇一
《 中西藥配伍禁忌探討 》
摘 要：中西醫(yī)結合發(fā)展的今天，怎樣聯(lián)用中西藥才能增強療效、避免產(chǎn)生不良反應，達到合理用藥的目的，已經(jīng)成為困擾臨床醫(yī)師的問題，也是臨床藥師研究的重要內(nèi)容。本文將就不恰當?shù)闹形魉幝?lián)用時藥物所發(fā)生的理化性質(zhì)的改變、藥理變化，導致藥物的治療效果的降低、毒性反應的增加等問題進行總結討論。
關鍵詞：藥物不良反應 合理配伍 用藥安全
引言：
中西藥配伍，已成為當今臨床治療的一個手段，中西藥配伍，有此能提高療效，降低毒副作用，但有些卻降低療效或產(chǎn)生毒副反應，中藥的應用和發(fā)展有著悠久的歷史，經(jīng)過長期實踐有了一定的認識，而中西藥的配伍禁總在臨床上卻重視不夠，常存在不合理用藥現(xiàn)象?，F(xiàn)從藥理化學和藥理學兩方面討論中西藥的配伍禁忌。
一、理化性質(zhì)改變。導致療效降低或毒性增加
1、形成沉淀含有鞣質(zhì)的地榆、石榴皮、五倍子、大黃等中藥以及麻仁丸、利膽片等中成藥與某些西藥制劑聯(lián)用會使其理化性質(zhì)發(fā)生改變：如與四環(huán)素類、紅霉素等甙類，麻黃素、阿托品等生物堿以及亞鐵鹽制劑、碳酸氫鈉制劑聯(lián)用會產(chǎn)生沉淀，影響吸收。
2、形成絡合物含有槲皮素的中藥柴胡、桑葉、槐角及含有這些中藥的制劑與含各種金屬離子的西藥合用會形成絡合物，影響吸收。
3、酸堿中和五昧子、女貞子等酸性中藥與氧氧化鋁、氨茶堿等堿性西藥合用，煅龍骨、煅牡蠣、硼砂等堿性中藥與胃蛋白酶合劑、乙酰水楊酸等酸性西藥合用都會起中和反應，使藥效降低甚至失去藥效。
二、藥理變化。導致療效降低或毒性增加
1、藥動學變化
(1)硼砂、海螵蛸、瓦楞子、皂角等堿性中藥及其制劑與心得安、氯丙嗪、硫酸亞鐵等聯(lián)用會使其吸收降低，與奎寧、氯奎、強力霉素、新斯的明聯(lián)用會使其從尿排出，促使血藥濃度降低，與奎尼丁聯(lián)用會導致排出減少，血藥濃度增加而引起中毒。
(2)堿性中藥如硼砂、煅牡蠣等，使尿液酸化藥等解離增多，排泄加快，使作用時間和作用強度降低。
(3)中西藥配伍后，不同藥物的血漿蛋白結合率不同，使藥物的血藥濃度有所變化，從而影響其組織結合。如含有鞣質(zhì)類化合物的中藥在與磺胺類藥物合用時，導致血及肝臟內(nèi)磺胺類藥物濃度增加，嚴重者發(fā)生中毒性肝炎。
(4)尿酸堿度影響藥物的重吸收，酸化或堿化體液，從而影響藥物的排泄。雙黃連與氨芐青霉素合用，雙黃連競爭性抑制氨芐青霉素從腎小管分泌，從而提高了氨芐青霉素的血藥濃度，并經(jīng)試驗測定的血藥濃度高于單用。
2、藥效學變化
(1)麻黃及含有麻黃堿的中藥制劑可使心肌B受體興奮而加強心肌收縮力，使洋地黃、地高辛等強心類藥物作用增加、毒性增加，致心率失常、心衰等不良反應。
(2)乙醇能增加肝臟藥酶的活性，故與含乙醇的酒大黃、酒當歸及藥酒等乙醇制劑同服，會使上述西藥在體內(nèi)代謝增強，半衰期縮短：療效降低，毒副作用增加。此類中藥亦不宜與水合氯醛同服，因乙醇與水合氯醛能生成具有毒性的醇合氯醛，使毒性加劇，嚴重者可導致死亡。
(3)甙類中藥，如人參、苦參，大黃等以及羅布麻片、速效救心丸等鹿茸制劑與可待因、嗎啡、杜冷丁聯(lián)用會加重麻醉，抑制呼吸，而與強心甙聯(lián)用會導致藥效累加，增加毒性。祖師麻以及含有瑞香素的中藥制劑與維生素K聯(lián)用也會產(chǎn)生拮抗作用。
(4)牛黃及牛黃制劑與水合氯醛、烏拉坦、嗎啡、苯巴比妥合用會對中樞產(chǎn)生抑制。
三、中西藥注射劑配伍禁忌
1、隨著中藥注射劑在臨床上的使用越來越廣泛，中西藥注射劑混合配伍應用也逐漸增多，由于中藥注射劑成分復雜，與其他藥物配伍引起的PH值的變化、溶媒的改變使有效成分或雜質(zhì)析出、配伍濃度及配伍條件的影響都可能產(chǎn)生不溶性微粒。這些微粒沉積在毛細血管中可造成局部循環(huán)障礙，引起血管栓塞，產(chǎn)生靜脈炎、肉芽腫并可引起過敏和熱原樣反應。故聯(lián)用的中西藥注射劑靜脈輸注后的穩(wěn)定性應引起臨床上的重視。雙黃連注射液與氧化可的松、諾氟沙星.環(huán)丙沙星、氧氟沙星、維生素C、硫酸卡那霉素配伍：與維生素C、氫化化可的松配伍后紫外線吸收度大幅降低、可能發(fā)生了化學反應，與諾氟沙星、環(huán)丙沙星、氧氟沙星、環(huán)硫酸卡那霉素配伍后有沉淀生成，故不宜配伍。復方丹參注射液與環(huán)丙沙星、氧氟沙星配伍：配伍后產(chǎn)生大量棕色黑色絮狀沉淀，應分別靜滴。穿琥寧注射液與慶大霉素、阿米卡星、環(huán)丙沙星、氧氟沙星配伍：產(chǎn)生沉淀，不宜配伍。
2、影響療效清開靈注射劑與青霉素、鹽酸林可霉素，維生素C，維生素B。、硫酸卡那霉素配伍：與硫酸卡那霉素、維生素B6配伍沉淀生成，與青霉素鹽酸林可霉素、維生素C分別配伍8h內(nèi)pH呈下降趨勢，配伍2h時紫外吸收度在276nm處有不同程度下降，故不宜配伍。
結束語
合理的中西藥聯(lián)用可提高療效，減輕副作用。而不合理的配伍則會影響藥物的療效，增強已知的或產(chǎn)生新的不良反應。因此在臨床聯(lián)用中西藥時，應特別考慮配伍問題，盡量避免使用不明的配伍禁忌，并加強臨床觀察和監(jiān)測以達到合理用藥的目的。
參考文獻
[1]牟秀珍.中藥與抗生素在胃腸道中的作用【J】.中國藥師，1999。2(3)：159～161.
[2]劉逢芹.中藥藥源性腎損傷機制概述【J】.中國藥房，中西藥2005，16(7)：547～550.
[3]梅全喜.中西藥配伍禁忌檢索表.中醫(yī)藥信息，1989，(5)：29—33.
[4]梅全喜.不宜配伍的中西藥.中成藥研究，1988，(1)：21—22.
[5]梅全喜主編.中藥學綜合知識與技能.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：275-281.
[6]梅全喜著.藥海擷菁.北京：中醫(yī)古籍出版社，2004：27-30.5l-61.
[7]張力群，梅全喜，等編著.中西醫(yī)臨床用藥正誤大全(中西藥合用類).太原：山西科學技術出版社，1998：553-563.
[8]譚正清.淺述幾種中醫(yī)急癥必備中成藥與西藥的配伍禁忌.時珍國醫(yī)國藥，2005，16(3)：255-256.
[9]賀德勇，孫秀麗，劉玉蘭.中西藥物藥理學藥動學和藥物化學的配伍禁忌.醫(yī)藥導報，2003，22(11)：778-779.
[10]李桂芹.中西藥合用應注意配伍禁忌.遼寧中醫(yī)雜志，2005，32(5)：447.
電大藥學論文范文篇二
《 促排卵藥物的研究及問題探討 》
摘 要：近幾十年來，生殖內(nèi)分泌學發(fā)展迅速，誘發(fā)排卵藥物更是層出不窮。超促排卵打破了生理周期一個月只排一個卵的局限，增加了獲卵數(shù)，從而提高了妊娠率。隨著促排卵藥物的改進和不斷純化，在一定程度上減少了藥物的副作用，但是還有很多問題沒有完全解決，如子宮內(nèi)膜發(fā)育不同步、黃體功能不足(LPD)及卵巢腫瘤等。筆者主要從以上問題出發(fā)來探討其現(xiàn)狀。
關鍵詞：排卵誘導 激素 細胞因子 LPD
1 超促排卵的原理
超排卵技術的機制基于卵子發(fā)生，卵泡生成的基本理論，但又有別于生理周期的排卵。卵母細胞發(fā)育過程大致為原始生殖細胞的遷移分化形成始基卵泡，然后始基卵泡啟動生長，最終發(fā)育成熟并排卵。人類出生時始基卵泡數(shù)量約為30～50萬個，而能夠發(fā)育成熟并排卵的不過400個左右，因此大部分的卵泡在生長過程都發(fā)生凋亡和閉鎖。促性腺激素制劑以及垂體降調(diào)節(jié)素的應用實際上有效地控制了超排卵過程中的卵泡數(shù)量及卵子質(zhì)量，同時也調(diào)整子宮內(nèi)膜的容受性。超排卵與誘發(fā)排卵不同。后者是對無排卵、不規(guī)則排卵的患者通過直接或間接刺激卵泡發(fā)育，誘發(fā)排卵，獲取單個或少量卵子。而前者是針對有排卵的婦女，通過刺激卵巢多個卵泡發(fā)育，以獲取更多量的卵子。目前臨床上主要通過控制性的超排卵，以獲得數(shù)目適量的卵子，滿足體外受精的需要。
2 超促排卵存在的主要問題
2.1 子宮內(nèi)膜容受性不同步及胚胎植入障礙
在每個有排卵的月經(jīng)周期中子宮內(nèi)膜僅在極短的時期內(nèi)[在人正常月經(jīng)周期的20～24天，即黃體生成素(LH)高峰后的第7～11天]才允許胚泡植入稱為“著床窗”，此時子宮內(nèi)膜表現(xiàn)出最大的胚泡種植容受性，具體表現(xiàn)為特定細胞和分子事件的順序發(fā)生，且受細胞因子、蛋白分子的調(diào)控。特別在輔助生育技術(ART)中，成功的著床取決于在這一時期母體的接受性和胚胎侵入的高度協(xié)調(diào)，即卵泡的體外發(fā)育成熟必須與子宮內(nèi)膜的發(fā)育同步且在“著床窗”內(nèi)植入子宮，在植入子宮內(nèi)時必須要有基質(zhì)的溶解滋養(yǎng)細胞才能成功植入，基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)是參與細胞外基質(zhì)降解的關鍵酶，因此也是滋養(yǎng)層細胞侵襲行為調(diào)控的關鍵因子。
2.1.1 胞飲突。胞飲突(Pinopode，pp)是在種植窗期掃描電鏡下所見宮腔被覆上皮細胞膜頂端出現(xiàn)的膜突起。在自然周期，胞飲突成熟的時間與人類子宮內(nèi)膜種植窗期時間一致，而且有可能參與囊胚的著床過程，因此被認為是子宮內(nèi)膜容受性的特異形態(tài)學標志。關于胞飲突如何影響妊娠率有三種說法。Develioglu[1]認為，在刺激周期，胞飲突出現(xiàn)提前1～2天，很可能代表了子宮內(nèi)膜著床窗的移動，胚胎和內(nèi)膜發(fā)育的不同步，導致種植窗較早開放或較晚關閉，使周期的著床率較低。而Pauson RJ等[2]的研究發(fā)現(xiàn)：激素替代周期胞飲突推后出現(xiàn)，因此接受贈卵者的著床率往往高于行控制性促超排卵(COH)的贈卵者。Crues M等[3]則認為克羅米芬誘導排卵通過減少了子宮內(nèi)膜胞飲突的數(shù)量從而影響妊娠率。
2.1.2 激素?！÷殉茬摅w激素(E2/P4)對哺乳動物的胚泡著床具有啟動作用，為胚泡的植入做好準備。卵泡期雌激素可以調(diào)節(jié)子宮上皮細胞的增殖，黃體分泌的孕激素可以啟動基質(zhì)細胞的增殖，而雌激素有加強基質(zhì)細胞增殖作用，此時上皮細胞停止增殖呈分化狀態(tài)，胚泡位點處的基質(zhì)細胞廣泛增殖分化成蛻膜細胞，子宮內(nèi)膜容受性建立。具體機制為雌、孕激素受體(ER、PR)下調(diào)，PR下調(diào)與整合素αvβ3直接相關，而整合素αvβ3被認為是子宮內(nèi)膜容受性的標記分子。P4能誘導大鼠子宮內(nèi)膜上皮細胞胞飲突起的出現(xiàn)。Ozcakir等研究發(fā)現(xiàn)，在GnRH-a控制性超排卵過程中，HCG日血清P/E2的比值>1，可能出現(xiàn)隱匿性LH峰，卵泡過早黃素化，臨床結局較差;血清E2/P比值在4.32～6.11區(qū)間，臨床妊娠率顯著增加，與以往研究結果相似。因此，在IVF-ET周期中由于卵巢的反應性不同，E2過高或P相對不足或E2/P比值不當，均可降低子宮內(nèi)膜的容受性，導致胚胎著床失敗[5]。
2.1.3 細胞因子。 在子宮內(nèi)膜表達的細胞因子中與內(nèi)膜容受性的形成、胚胎的著床密切相關的是IL-1和IL-6。有學者認為[6]，IL-1可誘導上皮細胞黏附分子表達的增加，使上皮對胚泡的黏附性升高，調(diào)節(jié)子宮內(nèi)膜容受性。另外有研究發(fā)現(xiàn)，子宮內(nèi)膜上皮細胞表達的IL-1β與瘦素(leptin)都可以增加整合素的表達，并且IL-1β還可以使瘦素及其受體的表達量升高，從而表明瘦素是IL-1β調(diào)控整合素β3作用中的效應分子，兩者在子宮內(nèi)膜容受性的形成及胚胎著床中發(fā)揮了重要作用。IL-6一方面具有直接調(diào)節(jié)胚泡穿過上皮細胞基底的能力，此外還能刺激子宮內(nèi)膜軟骨素硫酸多糖蛋白的合成和分泌，后者在胚泡生長和著床中具有重要作用，同時IL-6還有免疫營養(yǎng)作用，有利于妊娠及正常胎盤生長發(fā)育，在植入窗口期，其在子宮內(nèi)膜的分泌水平較高，此時抑制細胞免疫反應的細胞因子發(fā)揮主導作用。
2.1.4 蛋白整合素(integrins)是一類普遍存在于細胞表面的跨膜糖蛋白，屬于細胞黏附分子大家族。其表達的特征性改變與滋養(yǎng)細胞入侵時間相平行，從而推測整合素αυβ3在母體與滋養(yǎng)細胞最初接觸過程中，可能參與子宮內(nèi)膜容受性的建立，因此，整合素已作為評價子宮內(nèi)膜容受性的一個有用標志9]。Thomas等研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)IVF后妊娠的婦女子宮內(nèi)膜αυβ3表達量顯著高于非妊娠組，而且αυβ3陽性表達組的妊娠率為47%顯著高于Engmann最近統(tǒng)計的兩個IVF周期后的平均妊娠率38.2%。
胎盤蛋白是子宮內(nèi)膜表面分泌的一種糖蛋白，研究認為胎盤蛋白可以通過抑制母體子宮內(nèi)膜自然殺傷(NK)細胞活性，從而達到子宮內(nèi)膜免于排斥胚胎的目的。胎盤蛋白14相對低濃度明顯與胚胎著床與妊娠的異常有關——可能是通過影響子宮內(nèi)膜容受性的形成來調(diào)控胚胎著床。有研究者指出 ，血清中胎盤蛋白14是評價子宮內(nèi)膜功能的最可靠指標。研究還發(fā)現(xiàn)出現(xiàn)不規(guī)則的經(jīng)期陰道流血及血清胎盤蛋白14濃度降低的婦女，患習慣性流產(chǎn)的概率是經(jīng)血正常及胎盤蛋白14正常的婦女的5倍。精液中的胎盤蛋白14與母體子宮內(nèi)膜分泌的胎盤蛋白14促進了子宮內(nèi)膜容受性的形成、受精卵的著床及胎盤發(fā)育，抑制了母體的抗胎兒同種異型抗原的免疫排斥反應。
子宮內(nèi)膜容受性的獲得是子宮內(nèi)膜由非黏附狀態(tài)變成黏附狀態(tài)，黏蛋白(Muc1)是一種抗黏附分子，可抑制著床時胚胎滋養(yǎng)層上皮和子宮內(nèi)膜上皮頂端的黏附作用。子宮內(nèi)膜接受期Muc1消失，被認為是胚胎著床環(huán)境建立的必要條件之一。
基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)是降解細胞外基質(zhì)的最重要酶，能與金屬蛋白酶組織抑制劑(TIMPs)以1∶1的比例結合形成基本上不可逆的復合物。明膠酶MMP-2和MMP-9是參與細胞滋養(yǎng)、細胞侵襲的關鍵酶，他們依賴金屬鋅離子，有鈣離子參與時活性最大。Whiteside等認為，MMP-9和TIMP-3相互作用是細胞滋養(yǎng)細胞執(zhí)行恰當侵襲力的關鍵因素。MMPs和TIMPs調(diào)控失衡可能會引起細胞滋養(yǎng)細胞侵襲力異常，如侵襲力不足，則反復流產(chǎn)、先兆子癇、宮內(nèi)生長受限、妊娠高血壓疾病發(fā)病的危險性增加。侵襲過度，則絨癌發(fā)生的可能性增加。
2.2 LPD LPD是指黃體發(fā)育和功能不全，孕激素分泌不足，子宮內(nèi)膜分化不良伴月經(jīng)失調(diào)的綜合癥候群。正常的黃體功能是胚胎著床和維持妊娠必不可少的，在COH中會引起LPD，導致妊娠率下降，LPD可造成孕齡婦女反復自然流產(chǎn)，發(fā)生率高達23%～67%。至于如何判斷LPD，目前尚無統(tǒng)一、準確的診斷標準，比較公認一致的是連續(xù)三次測定黃體期孕酮水平<15ng/ml。卵巢刺激多個卵泡發(fā)育，使黃體早期血清雌激素濃度異常升高，孕酮濃度提前升高，子宮內(nèi)膜由增生期轉化為分泌期，“種植窗”提前開放和關閉，子宮內(nèi)膜容受性降低。同時過高的雌和(或)孕激素負反饋抑制LH的分泌，溶黃體提早發(fā)生，黃體發(fā)育不良。此外，在取卵過程中，在吸出卵母細胞的同時也帶出部分顆粒細胞，導致黃體期產(chǎn)生激素的細胞減少。關于LPD的治療已經(jīng)有一套成型的方案，但是每種方案都有其副作用，尋找LPD的確切病因，進一步了解LH在COH中的作用，預防LPD的發(fā)生才是黃體支持的關鍵所在。
2.4 卵巢腫瘤。目前認為超促排卵與一些腫瘤的發(fā)生有關，特別是與雌激素依賴的乳腺、卵巢和子宮的腫瘤密切相關。另外，近來還有不少研究在探討促排卵治療者子代腫瘤風險是否增加。卵巢癌是婦科惡性腫瘤中最常見的死亡原因。不孕癥本身就是發(fā)生卵巢癌的獨立危險因素，特別是未產(chǎn)婦女有難治不孕癥者，而這些患者多數(shù)可能會接受促超排卵藥物的治療，從而顯得促超排卵藥與卵巢癌有明顯的關系。
3 結語。近幾十年來，生殖內(nèi)分泌學發(fā)展迅速，誘發(fā)排卵藥物更是層出不窮。20世紀30年代臨床上僅應用雌激素和孕激素來誘發(fā)排卵，50年代末出現(xiàn)非類固醇的抗雌激素類藥物克羅米芬，60年代提純?nèi)思兘?jīng)期促性腺激素(hMG)，70年代開始使用促性腺激素釋放激素(GnRH)及溴隱亭，80年代末在臨床試用GnRH類似物、生長激素(GH)等，并與其他促排卵藥物聯(lián)合應用來提高誘發(fā)排卵成功率。促排卵藥物的廣泛應用極大地推進了不孕癥的治療，為廣大不孕患者帶來了希望，然而其副作用及并發(fā)癥帶來的風險也日益被人們所關注：在避免LH峰的同時，如何防止黃體功能不足，減少流產(chǎn)率;在有效地促進多卵泡發(fā)育的同時，如何提高卵母細胞的質(zhì)量，達到與子宮內(nèi)膜發(fā)育的同步化，提高妊娠率等很多問題還值得進一步的研究。在臨床工作中，我們要充分了解患者的病因、發(fā)病機制及對藥物的反應性來綜合判斷及合理選擇用藥，制定促排卵方案，嚴格掌握促排卵藥物適應證，積極防治并發(fā)癥，謹慎選擇新藥，最關鍵的是要達到用藥的個體化。
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[1]Develioglu OH, Hsiu JG, Nikas G, et al. Edometrial estrogen and progesteron receptor and pinopode expression in stimulated cycles of oocyte donors [J]. Fertil Steril,1999,71(6)：1040-1047.
[2]Pauson RJ, Sauer MV, Lobo RA. Potential enhancement of endometrial recepetivity in cycles using controlled ovarian hyperstimulation with antiprogestins：a hypothesis [J]. Fertil Steril,1997,67(2)：321-325.
[3]Crues M, Ordi J, FbareUges F, et al. The effect of different hormone therapies on integrin expression and pinopode formation in the human endometrium：a controlled study [J]. Hum Reprod,2003,18(4)：683-693.
[4]Aghajanova L. Leukemia inhibitory factor and human embryo implantation [J]. Ann NYAcad Sci，2004，1034：176-183.
[5] Lessey BA. Adhesion molecules and implantation [J]. Reprod Immunol,2002,55(122)：101-112.
[6] Rossi M, Sharkey AM, Vigano P, et al. Identification of genes regulated by interleukin-1beta in human endometrial stromal cells [J]. Reproduction，2005，130(5)：721-729.
[7]Ma WG, Song H, Das SK, et al. Estrogen is a critical determinant that specifies the duration of the window of uterine receptivity for implantation [J]. Proc Natal Acad Sci USA, 2003,100(5)：2963-2968.
電大藥學論文范文篇三
《 淺談藥房藥品差錯原因及防止措施 》
摘 要：藥品的安全關系到患者的健康，做好醫(yī)院藥房藥品的監(jiān)管工作對于維護醫(yī)院聲譽，保障患者各項權利有著重要的意義。筆者將從藥房藥品的差錯分類出發(fā)，分析出藥品差錯的原因，從而探索出相關的防治措施。
關鍵詞：藥房 藥品差錯 原因 措施
在近年來的媒體報道中，醫(yī)療衛(wèi)水平的影響很大。然而，由于各種原因的存在，關于藥房藥品發(fā)生的差錯事件的報道依然居高不下，這也是當下醫(yī)療衛(wèi)生單位重點關注的問題之一
1藥品差錯的分類及原因分析
1.1處方錯誤
處方錯誤是常見的藥品差錯之一，多是和開藥的醫(yī)生有關。由于工作的特殊性，醫(yī)生一般是采用手寫的方法，將藥品名稱寫在紙上。一方面，手寫的字跡往往沒有打印稿那么明顯，所以相關人員在抓藥的時候，由于沒有看清藥品名稱而拿錯藥的現(xiàn)象是時有發(fā)生的。另一方面，多是由醫(yī)生自身因素所導致，如在繁忙的時候，容易出現(xiàn)視覺性的疲勞，對于患者的年齡和性別等分辨不清，對于孕婦或者是血糖高的特殊人群，在開藥的時候也是需要特殊對待的，而這也是很多醫(yī)生在工作中所忽略的地方。此外，對于一些新型的藥品，尤其是西藥，它的用法和用量都有著嚴格的規(guī)定，但是很多的醫(yī)生都是憑借著自己以往的經(jīng)驗，將用量或者是用法擅自更改，這對患者的健康造成了極大的威脅。在開藥的過程中，患者的病情與所開藥品不符也是常見的現(xiàn)象，也就是說沒有對癥下藥，這不僅浪費了大量的錢財，對患者的身心健康也是一個極大的損害。
1.2調(diào)劑錯誤
調(diào)劑錯誤的分類有很多，如名稱相似的藥品差錯，同名但不同劑型藥品差錯，同名但不同廠家生產(chǎn)的廠家藥品差錯等。有的藥品雖然在成分上有很大的相似之處，但是由于加工方法不同，其性質(zhì)發(fā)生了很大的變化，藥品在功能以及用法和用量上都有所不同，調(diào)劑人員在取藥的時候若是沒有多加注意，就會發(fā)生工作上的失誤。此外，藥品擺放的位置也直接影響到調(diào)劑員在工作中是否會出現(xiàn)差錯。在補充藥品的時候，有的藥品在外觀上極為相似，調(diào)劑師在工作過程中容易出現(xiàn)混淆的現(xiàn)象。加上有的相似藥品擺放的位置都比較相近，不但會造成擺放時的錯誤，在調(diào)劑上也會出現(xiàn)差錯。
1.3管理錯誤
藥品管理上的差錯是常見的問題。引起管理上差錯的因素有很多，如貯藏不當引起的藥品受潮，藥品過期引起的藥性改變，工作紀律引起的配藥過程中的差錯。而這些人為因素導致的藥品管理差錯大多歸結于工作人員在藥品管理上的的素質(zhì)，也就是重視程度。醫(yī)生作為一種特殊的工作，對工作人員的要求很高，除了掌握專業(yè)的技能和知識之外，還需要擁有高度的責任意識和認真的工作態(tài)度。部分藥房的人員專業(yè)素質(zhì)不高，無法給予患者相關的用藥指導，對處方的審核上沒有做到嚴格把關，不能及時發(fā)現(xiàn)藥品和診斷不符、藥品用法及用量上的錯誤。
藥品的錯誤因素有很多，其中藥劑人員的責任意識及專業(yè)知識是主要的原因。所以，為了提高藥品的質(zhì)量，減少在配藥要過程中出現(xiàn)的差錯，同時，也是為患者的身心健康考慮，因為藥品差錯導致的問題可大可小，不見關系到金錢的浪費，更重要的是患者的健康，所以，應該從處方、藥品以及管理上出發(fā)，綜合考慮各個因素，不斷完善藥品監(jiān)督中的錯誤，從源頭上杜絕藥品差錯，應該做到以下幾個方面。
2藥品差錯的防范對策
2.1處方管理
處方是藥品差錯的起始點，所以應該提高醫(yī)生的專業(yè)知識，督促他們學習各種知識，提高對處方質(zhì)量的重要性的認識。在處方的書寫上面，應該注重三個方面的內(nèi)容。第一、保證處方的清晰度。尤其是在書寫上面，應該保持字跡的清晰，不采用縮寫，杜絕出現(xiàn)模糊字跡的現(xiàn)象。第二、要保證處方內(nèi)容的真實性和準確性。一般藥品會經(jīng)常更新，隨著科技的發(fā)展和技術的提高，舊的藥品會被不斷替換，此時，醫(yī)生也需要根據(jù)實際的需要，及時了解藥品的庫存及更新狀態(tài)，以免在配藥的過程中出現(xiàn)差錯。第三、保證內(nèi)容的完整性。信息和內(nèi)容的完整性是為了在出現(xiàn)差錯的時候能夠有據(jù)可依，以免發(fā)生不必要的麻煩，在出現(xiàn)問題的時候方便追究責任。
2.2藥品調(diào)劑
藥品調(diào)劑師除了具備專業(yè)的藥學知識之外，還需要對每一種藥品的特性有一個大概的了解。在配藥的過程中，除了按照醫(yī)生所開處方抓藥之外，還需要應用自己的專業(yè)知識，對處方的可行性做一個自己的評估，對于有疑問的處方，應該慎重處理。如交給醫(yī)生重新審核或者是查詢相關資料，以保證患者的健康，以免造成大的麻煩。在藥品的擺放時，應該仔細核對藥品的擺放位置，尤其是一些性質(zhì)相同，外觀相似的藥品，更需要做進一步的檢查，以免造成取藥過程中造成的差錯。藥品的調(diào)劑需要著重核對名稱、規(guī)格、數(shù)量等方面，在確保對藥單正確的前提下進行調(diào)劑，堅決不能憑著感覺或者是經(jīng)驗工作，此外，在工作量大的時候，需要做到忙而不亂。
2.3藥房管理
除了處方和調(diào)劑上的把關之外，還需要對藥房進行良好的管理。首先應該提高相關人員的思想認識，端正服務態(tài)度，增強藥劑師的職業(yè)責任感，提高工作的標準程度和認真程度。藥房作為一項服務性的工作，應該對每位工作人員對患者的關心程度做好規(guī)范工作。如設立患者對于藥品配藥人員的評價系統(tǒng)，藥房再將患者對于工作人員的評價作為績效考核的重要組成部分。此外，還應該建立和健全醫(yī)療管理制度，對于藥品管理中出現(xiàn)的差錯，應該做到層層追究和步步檢核，保證藥品質(zhì)量的完整性，將責任落實到每一位工作人員的身上，提高每個人的工作意識和責任意識。對于違反者應該給予批評和處罰，以免在工作過程中出現(xiàn)同樣的錯誤，對于優(yōu)秀的工作人員，應該給予適當?shù)谋頁P和獎勵，以便提高工作的積極性，鼓勵大家向著好的方向發(fā)展。
小結：防范藥房藥品差錯任重而道遠，需要每一位工作人員的共同努力。只有以高的工作標準、強的專業(yè)知識、正的工作作風和飽滿的工作熱情來要求自己，才能確實做到為患者的身心健康考慮，才能在藥品的防范工作中做到有條不紊，而這也是在藥房藥品的差錯的防范中要達到的最終目的。
【參考文獻】
[1] 陸曉和 陳巧云 宋小駿.醫(yī)院藥劑科工作管理規(guī)范[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2002,5..
[2] 孫澤英.淺談醫(yī)院藥房管理[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2002,18(1):75.
[3] 劉建寧 許彩玲.我院門診抗菌藥物用藥調(diào)查分析[J].臨床合理用藥雜志,2009,2(1):8.
[4] 宋新余 毛巧賢.醫(yī)院藥房的規(guī)范化管理探索[J].中國藥房,2005,16(6):429.
[5] 詹湘云.醫(yī)院藥庫規(guī)范化管理之我見[J].海峽藥學,2005,17(5):220-221.
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