【摘要】 急性肺損傷(acute lung injury，ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導致的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭。目的 討論急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征臨床診斷。方法 根據(jù)患者臨床表現(xiàn)結(jié)合檢查結(jié)果進行診斷。結(jié)論 我國1999年ARDS研討會確定的診斷標準為：①有發(fā)病的高危因素；②急發(fā)起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫；③低氧血癥：PaO2/FiO2≤300mmHg為ALI，PaO2/FiO2≤200mmHg為ARDS；④胸部X線檢查示兩肺浸潤陰影；⑤肺毛細血管楔壓(PCWP)≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。凡符合以上五項可診斷ALI或ARDS。
【關鍵詞】急性肺損傷 急性呼吸窘迫綜合征 臨床診斷
急性肺損傷(acute lung injury，ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導致的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭。
Ashbough于1967年報道ARDS時，他所指的ARDS的“A”字意指Adult，即成人之意，其時ARDS應是成人呼吸窘迫綜合征(adultrespiratory distress syndrome)。1990年代初期，全球有關研討急性呼吸窘迫綜合征的會議認為，依據(jù)患者缺氧狀態(tài)的不同，非心源性導致的急性、進展性呼吸衰竭可以分為急性肺損傷(acutelung injury，ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)兩類，它們的病理生理改變相同，其基礎是由于中性粒細胞、肺泡上皮細胞、血管內(nèi)皮細胞、巨噬細胞和淋巴細胞等介導造成肺局部炎癥反應失控并形成肺毛細血管膜損傷、肺泡滲出增多、透明膜出現(xiàn)并可有肺間質(zhì)纖維化所致。近年來，隨著復蘇水平的提高，易發(fā)生ARDS的許多基礎疾患如創(chuàng)傷、休克等早期病死率下降，使ARDS的發(fā)病率有升高趨勢。
一、病因
ARDS病因復雜，有100多種疾病可并發(fā)ARDS。1992年美-歐急性呼吸窘迫綜合征聯(lián)合委員會(AECC)將其歸納為直接原因和間接原因兩大類：
1.直接肺損傷因素 如肺或胸部挫傷，誤吸和淹溺，嚴重肺部感染(包括細菌、病毒、真菌、肺囊蟲、立克次體、鉤端螺旋體等)，吸入有毒氣體(含高濃度氧氣)等。
2.間接肺損傷因素 如全身炎癥反應綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，嚴重胸外創(chuàng)傷、休克、大量輸血(液)，藥物過量(如麻醉藥物、巴比妥類、水楊酸、硫酸鎂、鏈激酶、熒光素等)，重癥急性胰腺炎，體外循環(huán)等。
二、病理
ALI/ARDS的主要病理特征為由肺微血管通透性增高而導致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化。由中性粒細胞為主介導的肺臟局部炎癥反應是形成肺毛細血管通透性增高性肺水腫的病理基礎。
1.大體觀察 病變呈雙側(cè)肺分布，彌漫性肺泡損傷和充血性肺不張。肺色暗紅，重量明顯增加。切面呈明顯充血、出血、水腫和實變。
2.光學顯微鏡觀察 肺間質(zhì)及肺泡水腫，肺泡彌漫性萎陷和肺毛細血管充血，透明膜形成，血小板和多形核白細胞(PMN)在毛細血管內(nèi)聚集和微血栓形成等。
三、病理生理
ALI/ARDS的病理生理改變以肺順應性降低、肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比值失衡為主。
1.滲透性肺水腫的形成 因肺泡毛細血管膜通透性增加，間質(zhì)滲透壓升高及膠體滲透壓下降，也可合并毛細血管流體壓升高和間質(zhì)流體靜壓降低所致。當間質(zhì)液的增加數(shù)量超過淋巴引流量時，即向肺泡壁附近彌漫，形成肺間質(zhì)水腫，當液體通過肺泡上屏障進入肺泡內(nèi)時，形成肺泡水腫。
2.微肺不張和肺內(nèi)分流量增加 主要因肺表面活性物質(zhì)(pulmonary surfactant，PS)缺乏或活性降低，使肺泡表面張力增加，導致肺順應性降低，功能殘氣量減少，肺泡即易塌陷，發(fā)生彌漫性微肺不張(microatelectasis)，并進而形成右至左的肺內(nèi)分流。
3.肺血管阻力增高 因缺氧，PMN和血小板在肺毛細血管內(nèi)聚集，纖維蛋白栓子阻塞，以及血管收縮活性物質(zhì)釋放等所致，嚴重者可發(fā)生右心功能不全。
四、臨床表現(xiàn)
(一)癥狀
1.起病急劇而隱襲，多在原發(fā)病后l～3d內(nèi)發(fā)生，常為原發(fā)病癥狀所掩蓋。發(fā)病早期易與肺部感染或右心衰竭相混淆。
2.呼吸頻數(shù)(>28次/min)、呼吸窘迫；吸氣時鎖骨上窩及胸骨上窩下陷。
3.無痰，也可咳血痰或血水樣痰。
4.缺氧癥狀：唇和指(趾)甲進行性發(fā)紺，且不隨吸氧而改善。
5.發(fā)熱：多見于膿毒癥及脂肪栓塞引起的ARDS。
(二)體征
呼吸急促而困難、發(fā)紺。發(fā)病早期肺部多無啰音。起病前如存在呼吸道疾病，可聽到啰音。隨著病情的進展，濕啰音逐漸增多。
(三)實驗室檢查
1.PaO2多呈下降趨勢，一般<6.67kPa(50mmHg)。
2.PaO2/FiO2值 正常為53.3～66.6kPa(400～500 mmHg)，可小于40 kh (300mmHg)。
3.P(A-a)O2 當FiO2＝0.21(吸入空氣)時，由正常1.3～2.7kPa(10～20mmHg)可升至6.7kPa(50mmHg)以上；當FiO2＝1吸純氧)時，由正常3.3～10kPa(25～75mmHg)可升至13.3 kPa(100 mmHg)以上。
4.PaCO2 病程早期因過度通氣，PaCO2常低于4kPa (30mmHg)。晚期PaCO2升高，表明病情加重，預后不良。
5.肺順應性 因肺水腫使肺順應性由正常的500～1250mL/kPa降至90～130mL/kPa。
6.肺內(nèi)分流量占心排血量的百分比 由正常的<0.5％可增至10％以上。
(四)胸部X線征象
發(fā)病24h內(nèi)，X線表現(xiàn)可正常。發(fā)生間質(zhì)性肺水腫時，X線表現(xiàn)為肺紋理增多，約40％患者可出現(xiàn)間隔線。隨著病程進展，表現(xiàn)為雙肺典型的蝶翼狀或彌漫性毛玻璃樣變，其中可顯示空氣支氣管征，表明肺泡水腫形成。此外，上述病變常不伴有明顯的心臟增大及大血管改變，提示為非心源性肺水腫。當滲出性病變與增生和纖維化同時存在時，則表現(xiàn)為肺毛玻璃樣變中出現(xiàn)片狀均質(zhì)實變，伴肺實變或囊腫形成。上述肺內(nèi)病灶的吸收較慢，需數(shù)周時間，且部分病例不能完全吸收，形成肺間質(zhì)纖維化，表現(xiàn)為網(wǎng)格狀肺紋理。
(五)肺部CT檢查
CT尤其是HRCT可更好地反映ARDS的肺內(nèi)各種病理改變。Owens等將ARDS肺部的CT表現(xiàn)分為五種基本改變：①毛玻璃樣改變：云霧狀高密度區(qū)，其間血管和支氣管壁清晰；②實變：肺泡水腫所致的肺野密度對稱性增加及空氣支氣管征，當其中出現(xiàn)非對稱性實變常提示為肺內(nèi)原發(fā)損傷所致ARDS；③網(wǎng)狀改變：間質(zhì)性肺水腫或纖維化引起的小葉間隔增厚；④線狀影：病損區(qū)增厚的小葉間隔或線條索狀影；⑤肺紋理扭曲：表現(xiàn)為肺紋理扭曲或支氣管擴張，即所謂“牽張性支氣管擴張”。
五、診斷
1992年AECC推薦的ALl的診斷標準：①急性起病；②氧合作用(PaO2/FiO2)300mmHg(不論是否使用PEEP)；③胸部X線片：雙側(cè)肺浸潤；④肺楔壓(PAWP)＝18mmHg(測定時，證明左房無高壓)。ARDS診斷標準：PaO2/FiO2＝200 mmHg(不論是否使用PEEP)，其余同ALI。
我國1999年ARDS研討會確定的診斷標準為：①有發(fā)病的高危因素；②急發(fā)起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫；③低氧血癥：PaO2/FiO2≤300mmHg為ALI，PaO2/FiO2≤200mmHg為ARDS；④胸部X線檢查示兩肺浸潤陰影；⑤肺毛細血管楔壓(PCWP)≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。凡符合以上五項可診斷ALI或ARDS。
參 考 文 獻
[1]孫耕耘，毛寶齡.急性呼吸窘迫綜合征的研究進展.中華結(jié)核和呼吸雜志，1996，19（3）:196-198.
[2]錢桂生.急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征研究進展[J];重慶醫(yī)學.2002年09期.