70例冠心病的臨床分析
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【摘要】 目的 觀察冠心病患者血清尿酸含量變化的臨床義。方法 選擇70例冠心病患者及70例健康者(對照組)，用尿酸酶法測尿酸含量。結(jié)果 冠心病組與對照組尿酸比較：冠心病組(382±99)μmol/L，對照組(337±87) μmol/L。(P<0.01)。結(jié)論 血清尿酸在冠心病的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。對臨床升高的尿酸進行早期干預(yù)和有效治療，能預(yù)防心血管不良事件發(fā)生。
【關(guān)鍵詞】冠心病 血清尿酸 臨床分析
1資料與方法
1.1臨床資料2006年l月一2011年1月選擇冠心病患者70例，均符合1979年國際心臟病學會及世界衛(wèi)生組織(ISFC／WHO)的診斷標準。男44例，女26例。平均年齡(56.6±10.2)歲。其中穩(wěn)定型心絞痛44例，不穩(wěn)定型心絞痛26例；對照組70例，均為健康體檢者。男48例，女22例。平均年齡(54.4±9.2)歲。經(jīng)全面體檢及相關(guān)實驗室檢查無心、腦、肝、腎等疾病。兩組患者年齡、性別差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。
1.2方法 所有入選者早晨空腹抽取靜脈血(冠心病患者于入院次日早晨抽取靜脈血)，離心分離血清，用尿酸酶法測尿酸含量。
1.3統(tǒng)計學處理所有數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差(x±s)表示，兩均數(shù)差采用t檢驗。
2 結(jié)果
冠心病組與對照組血尿酸比較，冠心病組(382±99) μmoL／l；對照組(337±87) μmol／L(P<0.01)
3 討論
尿酸是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物，高尿酸血癥分為原發(fā)性及繼發(fā)性兩種，原發(fā)性高尿酸血癥與嘌呤代謝密切相關(guān)，繼發(fā)性高尿酸血癥大多由于尿酸排泄減少所致[1]。1951年Gertler等[2]首次提出了尿酸與心血管疾病具有相關(guān)性。多個前瞻性研究均顯示基礎(chǔ)尿酸水平升高與心血管疾病的發(fā)生和死亡率相關(guān)[3]。高尿酸血癥促發(fā)冠心病的確切機制尚未清楚，可能的機制：(1)尿酸是一種水溶性物質(zhì)，在血液中物理溶解度很低，血尿酸增高時，尿酸微結(jié)晶容易析出，沉積于血管壁，直接損傷血管內(nèi)膜。(2)尿酸能促進血小板粘附、聚集[3]，在血栓形成早期促使血小板血栓形成。
同時尿酸鹽結(jié)晶可激活血小板，提示高尿酸血癥有增加冠狀動脈栓塞的可能。(3)尿酸在代謝過程中伴隨氧自由基的生成，血尿酸水平增高時，氧自由基增加，損害線粒體、溶酶體功能，從而促進線粒體在血管內(nèi)皮的聚集[4]。(4)血尿酸的增加還可以促進低密度脂蛋白的氧化、脂質(zhì)過氧化，氧化后的低密度脂蛋白對內(nèi)皮細胞有毒性作用，促進血管平滑肌細胞的凋亡，進一步造成血管局部炎癥反應(yīng)，增加斑塊的不穩(wěn)定性，參與炎癥和血栓作用[5]。血尿酸增高與冠心病呈正相關(guān)，可能是心血管疾病的獨立的危險因子及預(yù)測因素，血液流變學指標常作為冠心病療效和藥物評價的重要依據(jù)。[6]我們應(yīng)早期積極干預(yù)，預(yù)防心血管事件的發(fā)生。
參 考 文 獻
[1]戴自英主編．實用內(nèi)科學[M].第9版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1993：688—695.
[2]Bickel C，Rupprecht H J，Blankenbergs，et a1．Serum uric acid asan independent predictor of mortality iIl patients with angiographi-caUy proven coronary artery disease[J].Am J Cardiol，2002，89(1)：12一17.
[3]Freedman Ds，Williamson D F，Gunter E W，et a1.Relation of-serum uric acid to mortality and isehemic heart disease.The NHANES I Epidemiologic Follow—upstudy[J].Am J Epidemiol，1995，141(7)：637—644.
[4]L,eyva F，Ankers，Swan J W，et a1．Serum uric acid aS an index of impaired oxidative metabolism in chronic heart failure[J].Eur Heart J，1997，18(5)：858—865.
[5]黨愛民，劉國仗．尿酸與心血管事件[J].中華心血管病雜志，2003，3l(6)：478—486.
[6]陳再林 硝酸異山梨酯注射液聯(lián)合血栓通注射液治療不穩(wěn)定心絞痛療效觀察 臨床合理用藥雜志2010.11(3)22.17.
【關(guān)鍵詞】冠心病 血清尿酸 臨床分析
1資料與方法
1.1臨床資料2006年l月一2011年1月選擇冠心病患者70例，均符合1979年國際心臟病學會及世界衛(wèi)生組織(ISFC／WHO)的診斷標準。男44例，女26例。平均年齡(56.6±10.2)歲。其中穩(wěn)定型心絞痛44例，不穩(wěn)定型心絞痛26例；對照組70例，均為健康體檢者。男48例，女22例。平均年齡(54.4±9.2)歲。經(jīng)全面體檢及相關(guān)實驗室檢查無心、腦、肝、腎等疾病。兩組患者年齡、性別差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。
1.2方法 所有入選者早晨空腹抽取靜脈血(冠心病患者于入院次日早晨抽取靜脈血)，離心分離血清，用尿酸酶法測尿酸含量。
1.3統(tǒng)計學處理所有數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差(x±s)表示，兩均數(shù)差采用t檢驗。
2 結(jié)果
冠心病組與對照組血尿酸比較，冠心病組(382±99) μmoL／l；對照組(337±87) μmol／L(P<0.01)
3 討論
尿酸是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物，高尿酸血癥分為原發(fā)性及繼發(fā)性兩種，原發(fā)性高尿酸血癥與嘌呤代謝密切相關(guān)，繼發(fā)性高尿酸血癥大多由于尿酸排泄減少所致[1]。1951年Gertler等[2]首次提出了尿酸與心血管疾病具有相關(guān)性。多個前瞻性研究均顯示基礎(chǔ)尿酸水平升高與心血管疾病的發(fā)生和死亡率相關(guān)[3]。高尿酸血癥促發(fā)冠心病的確切機制尚未清楚，可能的機制：(1)尿酸是一種水溶性物質(zhì)，在血液中物理溶解度很低，血尿酸增高時，尿酸微結(jié)晶容易析出，沉積于血管壁，直接損傷血管內(nèi)膜。(2)尿酸能促進血小板粘附、聚集[3]，在血栓形成早期促使血小板血栓形成。
同時尿酸鹽結(jié)晶可激活血小板，提示高尿酸血癥有增加冠狀動脈栓塞的可能。(3)尿酸在代謝過程中伴隨氧自由基的生成，血尿酸水平增高時，氧自由基增加，損害線粒體、溶酶體功能，從而促進線粒體在血管內(nèi)皮的聚集[4]。(4)血尿酸的增加還可以促進低密度脂蛋白的氧化、脂質(zhì)過氧化，氧化后的低密度脂蛋白對內(nèi)皮細胞有毒性作用，促進血管平滑肌細胞的凋亡，進一步造成血管局部炎癥反應(yīng)，增加斑塊的不穩(wěn)定性，參與炎癥和血栓作用[5]。血尿酸增高與冠心病呈正相關(guān)，可能是心血管疾病的獨立的危險因子及預(yù)測因素，血液流變學指標常作為冠心病療效和藥物評價的重要依據(jù)。[6]我們應(yīng)早期積極干預(yù)，預(yù)防心血管事件的發(fā)生。
參 考 文 獻
[1]戴自英主編．實用內(nèi)科學[M].第9版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1993：688—695.
[2]Bickel C，Rupprecht H J，Blankenbergs，et a1．Serum uric acid asan independent predictor of mortality iIl patients with angiographi-caUy proven coronary artery disease[J].Am J Cardiol，2002，89(1)：12一17.
[3]Freedman Ds，Williamson D F，Gunter E W，et a1.Relation of-serum uric acid to mortality and isehemic heart disease.The NHANES I Epidemiologic Follow—upstudy[J].Am J Epidemiol，1995，141(7)：637—644.
[4]L,eyva F，Ankers，Swan J W，et a1．Serum uric acid aS an index of impaired oxidative metabolism in chronic heart failure[J].Eur Heart J，1997，18(5)：858—865.
[5]黨愛民，劉國仗．尿酸與心血管事件[J].中華心血管病雜志，2003，3l(6)：478—486.
[6]陳再林 硝酸異山梨酯注射液聯(lián)合血栓通注射液治療不穩(wěn)定心絞痛療效觀察 臨床合理用藥雜志2010.11(3)22.17.