初中政治論文關于近視

　　近視是我國發(fā)病率較高的眼病，患病率約15%，高度近視占近視人群的5%[1]。下面是小編為大家精心推薦的初中政治論文關于近視，希望能夠?qū)δ兴鶐椭?/p>

　　初中政治論文關于近視篇一

　　高度近視病因研究新進展

　　近視是我國發(fā)病率較高的眼病，患病率約15%，高度近視占近視人群的5%[1]。又稱病理性近視，其致病常認為主要與遺傳因素有關，筆者通過收集近年臨床資料及臨床報道，對高度近視病因新進展進行分析。

　　1 遺傳因素

　　1.1 遺傳方式 國內(nèi)外學者通過流行病學和家系調(diào)查顯示病理性近視是單基因遺傳病。褚仁遠等[2]對病理性近視家系做了聚集研究認為符合常染色體隱性遺傳規(guī)律，于志強等[3]收集符合常染色體顯性遺傳的病理性近視家系，對已知位點進行篩查后認為我國病理性近視基因位點與國外報道不同，存在遺傳異質(zhì)性，其病因可能不是單一的單基因常染色體顯性遺傳。

　　1.2 基因

　　1.2.1 MYP2、MYP3、MYP5 國外已對MYP2(18p11.31)、MYP3(12q21-23)基因作出定位， Lam等[4]發(fā)現(xiàn)中國人病理性近視家系的致病基因位于18p11.3后，易軍暉等[5-6]篩查了18p11.31區(qū)域內(nèi)的多個基因，F(xiàn)arbrother等[7]在研究常染色體顯性遺傳的高度近視家系后，發(fā)現(xiàn)位于12q的MYP3只能解釋25%的家系發(fā)病，MYP2和MYP5引起的發(fā)病更少。

　　1.2.2 HLA 有報道HLA-DPB1中0501純合子頻率顯著高于正常對照組[8]。李壽玲等[9]研究表明病理性近視與HLA-DQB1密切相關，*0301、*0303等位基因為病理性近視易感基因; *0601和*06O2等位基因為病理性近視的抵抗基因。HLAⅡ類基因與病理性近視間相關，為患者自身免疫系統(tǒng)異?；蚧蜻B鎖不平衡所致[10]。

　　1.2.3 轉化生長因子-β誘導因子 有報道[11]通過TGIF蛋白編碼序列和內(nèi)含-外顯子結合序列基因組DNA測序，存在21個TGIF多態(tài)性，為病理性近視候選基因。但李疆等[12]采用聚合酶鏈反應-單鏈構象多態(tài)性檢測中國人高度近視的TGIF基因，提示TGIF基因編碼區(qū)域的變異與中國高度近視人群無相關性，在人群分布達到遺傳平衡。

　　1.2.4 視網(wǎng)膜近視因子 毛俊峰等[13]通過原代培養(yǎng)的豚鼠近視眼視網(wǎng)膜Müller細胞中的表達變化得以證明豚鼠近視眼視網(wǎng)膜Müller細胞表達nNOS、iNOS、bFGF和TGF-βmRNA上調(diào)，TH mRNA下調(diào)。Müller細胞是近視眼視網(wǎng)膜信號因子一氧化氮、多巴胺、bFGF和TGF-β的重要來源。

　　2 疾病因素

　　2.1 視網(wǎng)膜劈裂 黃斑劈裂在病程中同時合并視網(wǎng)膜脫離、黃斑裂孔、視網(wǎng)膜前膜、玻璃體視網(wǎng)膜牽拉等可導致視力下降 [14]，高瑞新等[15]報道不同程度近視眼黃斑區(qū)各區(qū)域視網(wǎng)膜厚度及其變化，差異均有統(tǒng)計學意義。

　　2.2 視黃酸誘導 李傳旭[16]等通過建立豚鼠外源性視黃酸誘導近視模型發(fā)現(xiàn)視黃酸誘導組豚鼠眼的屈光度比對照組屈光度增加，屈光度差異有統(tǒng)計學意義。

　　2.3 屈光力及眼軸影響因素 徐靜[17]等研究高度近視患者屈光力及眼軸影響因素發(fā)現(xiàn)超高度近視眼等效球鏡度數(shù)與AL、角膜最大屈光力(K2)、年齡之間呈負相關

　　3 營養(yǎng)因素

　　高度近視與微量元素關系及飲食習慣密切相關。李景恒[18]等報道高度近視兒童血清Cu2+明顯升高、Ca2+明顯降低;青年血清Mg2+明顯降低。

　　4 心理因素

　　心理因素與高近視的發(fā)生發(fā)展相關。劉曉玲[19]等系統(tǒng)了解高度近視高中生的人格特征及心理健康狀況，結果顯示高度近視組人格特征與與正常組人格特征分布差異有統(tǒng)計學意義。通過對SCL-90各因子情況分析發(fā)現(xiàn)強迫癥狀、人際關系、抑郁、焦慮、敵對、恐怖、偏執(zhí)、精神病性8因子中，高度近視組明顯高于中低度近視組，尤以焦慮、抑郁、人際關系更明顯。

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　　初中政治論文關于近視篇二

　　近視眼的臨床免疫學探究

　　近視眼是一種嚴重危害青少年視力的常見病、多發(fā)病，如何預防和 治療 近視、防止近視的進展是當今眼 科學 界的重大課題。在近視的發(fā)病機理方面，至今仍眾說紛紜，歸結起來不外遺傳和 環(huán)境兩大因素[1]。盡管許多眼科學者在眼色素膜炎的免疫學和免疫病 理學 上做了大量的 工作，但尚未有從免疫學角度分析近視的病因和發(fā)病機理的報道。而這種從免疫學觀點出發(fā)的病理學探究能夠促進對近視的治療新見解以及近視發(fā)病機理新概念的形成[2]。近視的免疫學探究也將從根本上為預防、控制和治療近視開辟一條廣闊的途徑。本文僅就近視的 臨床免疫學探究進行綜述。

　　1　近視和其相關抗原

　　1.1　ABO抗原　近年來，ABO抗原已被用于免疫遺傳性疾病的探究上，已知的可能和ABO抗原有關的眼病有原發(fā)性閉角型青光眼、近視性屈光不正、老年性白內(nèi)障及視網(wǎng)膜色素變性[3]。

　　有關近視的遺傳方式看法不一，主要觀點有多因子遺傳、隱性遺傳、常染色體隱性遺傳、單因子遺傳、常染色體顯性遺傳等。胡誕寧等[1]對近視眼患者家族的 社會調(diào)查結果顯示，父母雙方均為高度近視者，子代100%為高度近視。而有的資料卻表明，雙親單純性近視或變性近視，子代不一定都出現(xiàn)近視。孫成甲[4]在臨床探究中發(fā)現(xiàn)，父母都有近視而其子女患近視的不足半數(shù)。還有人認為中低度近視的發(fā)病有肯定的家族傾向性，和遺傳密切相關[5]。另外，通常人眼各部分遺傳性不同，軸長、角膜曲率及晶狀體后曲率遺傳性大，而晶狀體厚度及前曲率和遺傳無關，Sorsby[4]認為決定近視眼遺傳的主要成分是軸長。

　　1.2　HLA抗原　HLA是比ABO血型系統(tǒng)更為復雜和重要的強抗原系統(tǒng)。HLA抗原稱人類 組織相容性抗原，又稱人類白細胞抗原，是具有極高度遺傳性的多型性膜抗原[6]。HLA抗原根據(jù)其構造、機能，分為Ⅰ類和Ⅱ類抗原。

　　目前已知有20多種眼病和HLA抗原有關[7]。1983年王蓉芳等人[8]發(fā)現(xiàn)HLA-B8陽性者易患高度近視，而HLA-B15陽性者不易患高度近視。Пучковская[9]發(fā)現(xiàn)，先天性近視和HLA-B7和HLA-B12是有 聯(lián)系的，當近視患者同時有HLA-B7和HLA-B8抗原時，發(fā)生視網(wǎng)膜脫離的危險性升高。

　　至于HLA和疾病相關的機理目前學說較多，有擬態(tài)學說、受體學說、免疫應答基因、抑制基因?qū)W說、連鎖不平衡學說等[10]。目前較為關注的假說是疾病易感基因?qū)W說。有人發(fā)現(xiàn)，自身免疫病的易感基因不僅和HLA關聯(lián)，而且和一個特定的HLA單位體關聯(lián)[11]。

　　1.3　S抗原　S抗原即視網(wǎng)膜可溶性抗原。S抗原具有強烈的抗原性和致色素膜炎活性[12]，它能誘發(fā)產(chǎn)生實驗性葡萄膜炎和實驗性視網(wǎng)膜色素變性已被許多學者所證實，而有關近視和S抗原的關系，目前報道很少。Стукалов[13]在對有并發(fā)癥的高度近視患者進行免疫探究時發(fā)現(xiàn)，視網(wǎng)膜抗原的白細胞移動抑制試驗的移動指數(shù)降低到0.52±0.1。根據(jù)免疫學理論，假如移動指數(shù)等于1或接近1，說明機體對此抗原無特異性免疫功能;假如移動指數(shù)明顯<1，表示機體對此抗原有特異性免疫功能。這就初步證實了有并發(fā)癥的高度近視患者的機體對視網(wǎng)膜抗原有過敏功能。近年來的探究發(fā)現(xiàn)[13]，眼底嚴重的變性改變不僅見于有并發(fā)癥的高度近視患者，而且也見于中度甚至輕度近視，眼底的中心及周邊都有變性改變，這些都不排除在屈光指數(shù)穩(wěn)定的前提下，近視患者眼底并發(fā)癥的出現(xiàn)和自身免疫性損傷有關。

　　1.4　膠原(collagen)　膠原是組織中主要結構蛋白?，F(xiàn)已證實，膠原和組織的增生、分化、粘附和運動以及關節(jié)潤滑、電解質(zhì)平衡等都有密切關系[14]。

　　膠原是一個非常非凡的纖維蛋白群體，它們在結構、功能和組織分布上相互間有差異。在眼組織中，只有Ⅰ～IX型膠原被定位。在所有含有膠原纖維的結締組織中都含有Ⅰ型膠原[15]，Ⅰ型膠原的功能是給組織以抗張強度。

　　人眼的鞏膜組織由纖維結締組織構成，而每個纖維束又由膠原纖維組成。在生化探究中發(fā)現(xiàn)，Ⅰ型膠原位于眼球的赤道部和后極部之間[16]。Marshall等[17]對老年人鞏膜的超微結構進行免疫金染色，結果表明，Ⅰ、Ⅲ和Ⅴ型膠原在鞏膜中是存在的，并且在單個的膠原纖維內(nèi)聯(lián)結得很緊密。

　　鞏膜膠原纖維的直徑范圍很寬，大的和小的纖維可能有不同的功能，這些功能決定了鞏膜的生化特性[15]。大纖維在膠原分子間交叉連接的密度大，所能承受的張力大，而小纖維和四周基質(zhì)之間的接觸面積大，纖維間相互功能強[18]。

　　然而，當患近視時，鞏膜膠原結構發(fā)生了顯著的變化，非凡是眼球后極部發(fā)生了明顯改變，引起近視程度的加深[19]。Curtin等[20]用電鏡觀察了高度近視患者的鞏膜結構，發(fā)現(xiàn)高度近視患者鞏膜纖維多為板層結構且變薄，交織狀態(tài)變少，纖維直徑明顯變細，纖維橫斷面中異常的鋸齒樣、星狀纖維明顯增多。以上情況造成了膠原纖維更大的可伸展性，并減弱了膠原纖維之間的穩(wěn)定性，使得鞏膜后極部纖維的周期性波動范圍擴展到62～70nm[19]。Лазук等[19]認為鞏膜膠原抗原結構破壞及改變的原因可能是自身免疫反應，為此探究了各種類型進展性近視患者的血清和淚液中的膠原抗體。結果50%～70%的患者在血清中發(fā)現(xiàn)了膠原抗體，對照組未發(fā)現(xiàn)。在評價免疫應答程度時發(fā)現(xiàn)，良性近視患者血清中膠原抗體濃度較高，非凡是學齡期后天性且無并發(fā)癥的近視患者指標最高，而在并發(fā)有混合型周邊玻璃體脈絡膜視網(wǎng)膜變性的快速(年改變率>1.0D)進展性近視患者，包括視網(wǎng)膜漆裂、格子樣變性和視網(wǎng)膜裂孔，在血清中“缺乏”膠原抗體。因此確定，患中、高度近視的兒童和青少年，形成了對膠原系統(tǒng)的免疫應答?？梢猿醪酵茰y，對于中、高度進展性近視患者來說，對膠原產(chǎn)生的自身免疫反應和血液中循環(huán)免疫復合物的堆積，造成了鞏膜的損傷，切斷了鞏膜內(nèi)分子間和分子內(nèi)的聯(lián)系，引起膠原免疫遺傳基因的改變，使得近視得以進行性 發(fā)展 ，而當對膠原的自身免疫反應“起動”時，血清中膠原抗體的存在是確定的保護因素，因此可以說，血液中膠原抗體的含量相對少時，非凡是在眼底有不同程度的改變時，這種相對低濃度的抗體可以成為鞏膜免疫病理學改變的標志，這種改變也是對惡性近視的預告。　2　近視患者的體液免疫狀況

　　Пучковская等[9]對56名年輕的近視患者進行了免疫學探究，結果發(fā)現(xiàn)IgG含量升高，IgM含量下降。而Казанец等[2]的探究結果是近視患者眼局部和全身IgM水平升高，以局部IgM的升高更為顯著，而IgG變化很小。Стукалов等[13]發(fā)現(xiàn)，有并發(fā)癥的高度近視患者血清中IgG降低，IgM升高，免疫復合物增加到98%±5%.對于不同類型近視患者的體液免疫狀況還有待進一步的探究。

　　3　近視患者的細胞免疫狀況

　　Пучковская等[9]的探究結果顯示，進展性近視患者外周血中淋巴細胞含量較正常人低，T淋巴細胞的相對數(shù)和絕對數(shù)明顯降低。Стукалов等[13]對有并發(fā)癥的高度近視患者的免疫學探究結果顯示，T淋巴細胞、輔助性T細胞和抑制性T細胞以及B淋巴細胞的含量明顯降低?？梢酝茰y，細胞免疫功能缺陷和近視發(fā)病可能有關。Пучковская等[9]的實驗性探究也證實了這一點。他以65只新生家鼠為實驗對象，用X射線照射家鼠的胸腺部位，結果損害了鞏膜 組織的正常發(fā)育，導致鞏膜組織中發(fā)生變性改變以及膠原纖維的斷裂，影響了鞏膜的生物力學特性，成為了軸性近視 發(fā)展 的基礎，而細胞免疫即是在胸腺的控制下形成的。

　　4　結論

　　綜上所述，機體免疫狀況的改變在近視的發(fā)病機理中起著一定的功能。近視患者，尤其是有并發(fā)癥的高度近視患者的細胞免疫和體液免疫狀況和自身免疫性疾病患者的免疫反應指標相似。對于不同類型近視患者的細胞、體液免疫狀況，ABO抗原、S抗原，以及不同類型的HLA抗原、不同亞型的膠原抗原和近視發(fā)病的關系，還有待進一步的實驗和 臨床探究，這無論對近視病因的理解，還是在臨床中用免疫方法預防、猜測和 治療 近視都將是有益的。

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