核內(nèi)EGFRVⅢ對膠質(zhì)瘤細(xì)胞系在缺氧條件下NF-KB表達(dá)影響論文

　　神經(jīng)膠質(zhì)瘤簡稱膠質(zhì)瘤，也稱為膠質(zhì)細(xì)胞瘤，是最常見的原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤，約占所有顱內(nèi)原發(fā)腫瘤的一半，廣義是指所有神經(jīng)上皮來源的腫瘤，狹義是指源于各類膠質(zhì)細(xì)胞的腫瘤。根據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)1999年的分類方案分為星形細(xì)胞瘤、少支膠質(zhì)瘤、室管膜瘤、混合性膠質(zhì)瘤、脈絡(luò)叢瘤、來源不肯定的神經(jīng)上皮組織瘤、神經(jīng)元及神經(jīng)元神經(jīng)膠質(zhì)混合瘤、松果體實質(zhì)腫瘤、胚胎性腫瘤、神經(jīng)母細(xì)胞瘤腫瘤。以下是學(xué)習(xí)啦小編今天為大家精心準(zhǔn)備的：核內(nèi)EGFRVⅢ對膠質(zhì)瘤細(xì)胞系在缺氧條件下NF-KB表達(dá)影響相關(guān)論文。內(nèi)容僅供參考，歡迎閱讀!

　　核內(nèi)EGFRVⅢ對膠質(zhì)瘤細(xì)胞系在缺氧條件下NF-KB表達(dá)影響全文如下：

　　【摘要】目的：探討核內(nèi)EGFRVⅢ對膠質(zhì)瘤細(xì)胞系在缺氧條件下NF-KB表達(dá)的影響。方法：選取5周左右的大鼠50只，均為雄性，對所有大鼠的大腦皮層下接種C6細(xì)胞建立膠質(zhì)瘤大鼠動物模型，將所有大鼠模型隨機分成兩組對照組和觀察組，每組各25只，對觀察組大鼠模型皮下種植U87- EGFRVⅢ細(xì)胞懸浮液，對照組大鼠模型不作處理建成空白組，兩組大鼠都在缺氧條件下飼養(yǎng)，采用蛋白印跡法檢測兩組大鼠的核因子(NF-кB)活性及表達(dá)情況。結(jié)果：經(jīng)過研究后發(fā)現(xiàn)，觀察組大鼠模型的核因子(NF-кB)表達(dá)量明顯高于對照組大鼠模型，兩組大鼠模型在核因子(NF-кB)表達(dá)量上的差異有統(tǒng)計學(xué)意義，即p<0.05。結(jié)論：核內(nèi)EGFRVⅢ對膠質(zhì)瘤細(xì)胞系在缺氧條件下NF-KB表達(dá)有促進(jìn)作用，核內(nèi)EGFRVⅢ可調(diào)控細(xì)胞內(nèi)基因的表達(dá)，其研究對膠質(zhì)瘤的治療有重要意義，EGFRVⅢ作為免疫治療和基因治療的新靶點正在被更多人關(guān)注，為膠質(zhì)瘤的靶向治療提供了重要基礎(chǔ)。

　　【關(guān)鍵詞】EGFRVⅢ，膠質(zhì)瘤，缺氧，NF-KB，免疫熒光，表達(dá)

　　1、一般資料和方法

　　1.1一般資料 選取健康的5周左右雄性大鼠50只，體重在20.10±1.01g左右，所有大鼠均由當(dāng)?shù)氐膶嶒瀯游镏行奶峁?，對所有大鼠建立膠質(zhì)瘤模型，使用材料為C6腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞。將其隨機分成兩組，對照組和觀察組，每組各25只，所有大鼠均沒有消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)等系統(tǒng)性疾病，沒有重要臟器的損傷，所有大鼠在體重、模型建立程度、飼養(yǎng)方法及飼養(yǎng)食物上的差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義即P>0.05。

　　1.2方法 大鼠模型的建立，在建立模型前要進(jìn)行一周左右的適應(yīng)性飼養(yǎng)，增加動物的體重，保持動物健康。

　　2、結(jié)果
經(jīng)過研究發(fā)現(xiàn)，觀察組大鼠模型中NF-кB活性明顯高于對照組大鼠模型，觀察組大鼠模型中NF-кB的表達(dá)量明顯高于對照組大鼠模型，兩組大鼠模型在NF-кB的表達(dá)量上的差異有統(tǒng)計學(xué)意義即p<0.05。采用蛋白印跡法對兩組大鼠模型NF-кB的表達(dá)情況進(jìn)行檢測，統(tǒng)計學(xué)結(jié)果如下：

　　3、討論

　　在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的惡性腫瘤中，腦膠質(zhì)細(xì)胞瘤的發(fā)病率較高，患者的生存率低，預(yù)后差，所以對腦膠質(zhì)瘤的治療在神經(jīng)外科是難點，隨著靶向治療的發(fā)展【2】，尋找新的治療靶點在膠質(zhì)瘤的治療中是一種新方法，表皮生長因子的Ⅲ型突變體是一種腫瘤標(biāo)志物，在腦腫瘤中發(fā)現(xiàn)較早，現(xiàn)在關(guān)于利用EGFRVⅢ作為靶向治療的靶點被越來越多的人關(guān)注。

　　參考文獻(xiàn)：

　　[1] 伍錫棟，譚燕，梁惠玉等，針對U87-EGFRVⅢ細(xì)胞的適配子對膠質(zhì)瘤荷瘤鼠的抑瘤作用[J]，華南國防醫(yī)學(xué)雜志，2013,27(6)：372-375.

　　[2] HWANG Y, CHUMBALKAR V, LATHA K, et al. Forced dimerization increases the activity of △EGFR/EGFR vⅢ and enhances its on cogenicity[J]. Mol Cancer Res, 2011, 9(9):1199-1208.

　　[3] 張慶麗，石必之，蔣華，等. EGFRv 特異性單鏈抗體的制備及靶向性

　　[4]中國腫瘤生物治療雜志，2011,18(1):11-16.