煤氣中毒的急救
煤氣是煤或其它含碳物質(zhì)在燃燒不全時產(chǎn)生的一種混合性氣體，其中以一氧化碳的含量最高，毒性最大，所以，我們一般所說的煤氣中毒，實(shí)際上是急性一氧化碳中毒。下面就是學(xué)習(xí)啦小編為大家整理的關(guān)于煤氣中毒的急救措施，供大家參考。
煤氣中毒的急救措施
首先要打開門窗將病人從房中搬出，搬到空氣新鮮、流通而溫暖的地方，同時關(guān)閉煤氣灶開關(guān)，將煤爐抬到室外。
檢查病人的呼吸道是否暢通，發(fā)現(xiàn)鼻、口中有嘔吐物、分泌物應(yīng)立即清除，使病人自主呼吸。對呼吸淺表者或呼吸停止者，要立即進(jìn)行口對口呼吸，方法是: 讓病人仰臥，解開衣領(lǐng)和緊身衣服，術(shù)者一手緊捏病人的鼻孔，另一手托起病人下頜使其頭部充分后仰，并用這只手翻開病人嘴唇，術(shù)者吸足一口氣，對準(zhǔn)病人嘴部大口吹氣，吹氣停止后，立即放松捏鼻的手，讓氣體從病人的肺部排出。如此反復(fù)進(jìn)行。頻率成人每分鐘14至16次，兒童18至24次，幼兒30。直到病人出現(xiàn)自主呼吸或明顯的死亡征象為止。
給病人蓋上大衣或毛毯、棉被，防止受寒發(fā)生感冒、肺炎?？捎檬终瓢茨Σ∪塑|體，在腳和下肢放置熱水袋，促進(jìn)吸入毒物的消除。
對昏迷不醒者，可以手指尖用力掐人保(鼻唇溝上1/3與下2/3交界處)、十宣(兩手十指尖端，距指甲約0.1寸處)等穴位;對意識清楚的病人，可給飲服濃茶水或熱咖啡。 一般輕癥中毒病人，經(jīng)過上述處理，都能逐漸使癥狀消失。對于中毒程度重的病人，在經(jīng)過上述處理后，應(yīng)盡快送往醫(yī)院，并應(yīng)注意在運(yùn)送病人途中不可中斷搶救措施。
煤氣中毒的臨床表現(xiàn)
臨床表現(xiàn)主要為缺氧，其嚴(yán)重程度與HbCO的飽和度呈比例關(guān)系。輕者有頭痛、無力、眩暈、勞動時呼吸困難，HbCO飽和度達(dá)10%～20%。癥狀加重，患者口唇呈櫻桃紅色，可有惡心、嘔吐、意識模糊、虛脫或昏迷，HbCO飽和度達(dá)30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高熱、四肢肌張力增強(qiáng)和陣發(fā)性或強(qiáng)直性痙攣，HbCO飽和度>50%?；颊叨嘤心X水腫、肺水腫、心肌損害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮膚可出現(xiàn)水皰和紅腫，主要是由于自主神經(jīng)營養(yǎng)障礙所致。部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，經(jīng)2～30天的假愈期，會再度昏迷，并出現(xiàn)癡呆木僵型精神病、震顫麻痹綜合征、感覺運(yùn)動障礙或周圍神經(jīng)病等精神神經(jīng)后發(fā)癥，又稱急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病。長期接觸低濃度CO，可有頭痛、眩暈、記憶力減退、注意力不集中、心悸。
1.輕型
中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。
2.中型
中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%～40%，在輕型癥狀的基礎(chǔ)上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和黏膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數(shù)天內(nèi)完全恢復(fù)，一般無后遺癥狀。
3.重型
發(fā)現(xiàn)時間過晚，吸入煤氣過多，或在短時間內(nèi)吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，預(yù)后越嚴(yán)重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。
煤氣中毒的檢查
1.血中碳氧血紅蛋白測定
正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達(dá)5%～10%，其中有少量來自內(nèi)源性一氧化碳，為O.4%～O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴(yán)重中毒時可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時，脫離一氧化碳接觸8小時后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀可不呈平行關(guān)系。
2.腦電圖
據(jù)報道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見常與臨床上的意識障礙有關(guān)。有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波，類似肝昏迷時的波型;假性陣發(fā)性棘慢波或表現(xiàn)為慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙腦電圖的異?？砷L期存在。
3.大腦誘發(fā)電位檢查
一氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見視覺誘發(fā)電位VEP100潛時延長，異常率分別為50%和68%，恢復(fù)期則可分別降至5%及22%正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位(SEP)檢查見N32等中長潛時成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過70%，并隨意識好轉(zhuǎn)而恢復(fù)腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)的異常與意識障礙的程度密切相關(guān)，與中毒病情的結(jié)局相平行。
4.腦影像學(xué)檢查
一氧化碳中毒患者于急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時進(jìn)行顱腦CT檢查見主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊出現(xiàn)大致對稱的密度減低區(qū)，后期可見腦室擴(kuò)大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%腦CT無異常者預(yù)后較好，有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發(fā)腦病早期并無CT改變上述CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現(xiàn)2周后方可查見，故不如腦誘發(fā)電位及腦電圖敏感。
5.血、尿、腦脊液常規(guī)化驗(yàn)
周圍血紅細(xì)胞總數(shù)、白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞數(shù)增高，重度中毒時白細(xì)胞數(shù)高于18×109/L者預(yù)后嚴(yán)重。1/5的患者可出現(xiàn)尿糖40%的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。
6.血液生化檢查
血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也開始增高24小時升至最高值，如超過正常值3倍時，常提示病情嚴(yán)重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高。血?dú)鈾z查可見血氧分壓正常血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降血鉀可降低。
7.心電圖
部分患者可出現(xiàn)ST-T改變，也可見到室性期前收縮、傳導(dǎo)阻滯或一過性竇性心動過速。
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