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百草枯中毒急救

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  “百草枯”是一種常用除草劑,而在醫(yī)生眼里,“百草枯”卻是毒性極大的“殺人魔王”,無論是誤食,還是在噴灑過程中吸入或經(jīng)皮膚滲透,下面就是學(xué)習(xí)啦小編為大家整理的關(guān)于百草枯中毒方面的急救方法,供大家參考。

  百草枯中毒急救的處理

  無特效治療方法。國外資料顯示,采用綜合性的規(guī)范化治療有助于提高存活率。

  1.一般治療 皮膚污染應(yīng)立即用肥皂水徹底清洗;眼睛污染立即用水沖洗10~15分鐘。

  2.阻止毒物吸收 口服中毒者一經(jīng)確診,洗胃是重要的措施。本品有腐蝕性,洗胃時需小心,以免引起食管或胃穿孔。以堿性液體洗胃效果較佳,可中和部分百草枯,洗胃后全腸灌洗并口服吸附劑漂白土(Fuller's earth)及膨潤土(bentonite)。漂白土,每100g可吸附百草枯6g,每升劑量15%;膨潤土,每100g可吸附百草枯6g,使用劑量每升7%。隨后使用活性炭吸附和瀉劑導(dǎo)瀉,常用甘露醇、硫酸鎂或硫酸鈉。2~3小時交替使用一次。

  3.促進毒物排出 利尿及血液透析、血流灌注,后者效果較好,應(yīng)盡早使用,直至體液中不能測到百草枯為止。連續(xù)應(yīng)用血液灌流對挽救生命無作用,但可延長生存期限,以便有較多的時間選擇其他治療方法。

  4.阻止毒物對組織的損害 應(yīng)用氧自由基清除劑:維生素C、E、A、B 1 ,超氧化物歧化酶,硒,煙酸,還原型谷胱甘肽等。中藥丹參也顯示出清除氧自由基的作用。避免與維生素K3 B12 ,泛酸鈣,乳清酸,抗組胺類,長效磺胺和四環(huán)素合用。使用競爭劑:心得安可與結(jié)合在肺內(nèi)的百草枯競爭受體,使其釋出,用法為每日10~30mg。

  5.糖皮質(zhì)激素與免疫抑制劑的應(yīng)用 氫化可的松、地塞米松及免疫抑制劑環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、氟尿嘧啶可減輕肺的纖維化作用。氨基苯甲酸鉀、秋水仙堿、放射治療可以溶解肺纖維蛋白。使用放射治療能控制肺纖維原細胞的數(shù)量,同時降低纖維蛋白產(chǎn)生。

  6.氧氣治療 應(yīng)盡量避免氧氣治療。氧氣治療可加速氧自由基形成,促進死亡,故只有在呼吸困難及紫紺時才應(yīng)用低流量氧氣吸入,且濃度要低。只有在動脈血氧分壓<40mmHg或出現(xiàn)ARDS時才給予>2l%濃度氧氣吸入或用PEEP機械通氣。

  7.肺移植手術(shù) 早期的肺移植以失敗告終,原因是移植太早,移植的肺又出現(xiàn)纖維化導(dǎo)致呼吸衰竭;近年主張在后期進行肺移植手術(shù),避開遲發(fā)性肺損害的時間。

  百草枯中毒急救的預(yù)后

  百草枯中毒預(yù)后極差,總病死率為20%~75%,口服20%百草枯水劑者病死率高達60%~95%。

  其預(yù)后與以下幾個因素有關(guān):

  ①服毒量:口服者預(yù)后不良,皮膚或吸入者相對預(yù)后較好。一般認為服人百草枯在20mg/kg體重以下者,無臨床癥狀或僅有胃腸道癥狀,存活可能較大;服入20~40mg/kg者,胃腸道、肺、肝、腎受損,發(fā)生肺纖維化,多在1~2周內(nèi)死亡;而服入40mg/kg以上者,病情發(fā)展迅速,上述器官損傷嚴重,幾乎全部在1~7天內(nèi)死亡。國內(nèi)資料口服中毒者死亡率幾乎為100%。

 ?、诳崭古c飯后服毒:前者預(yù)后不良,后者相對較好。

 ?、郯准毎喊俨菘萃ㄟ^白細胞特別是中性粒細胞產(chǎn)生氧自由基,因而病人血象常有白細胞增多,如果白細胞大于10×10 9 /L或中性粒細胞大于85%,常常提示預(yù)后不良(死亡)。

  ④腎功能損害:中毒病人常合并腎功能損害,合并腎功能損害者也常常提示預(yù)后不良(死亡)。

 ?、莘尾繐p害:資料顯示,一旦肺損害,死亡幾乎不能避免。肺外損害

  大都是可逆的,但肺損害幾乎不可逆,出現(xiàn)進行性的肺纖維化,最終出現(xiàn)呼吸衰竭死亡。

  百草枯中毒急救的病因與中毒機制

  急性中毒主要因在生產(chǎn)和使用過程中大量接觸,經(jīng)皮膚吸收或自服、誤服所致。經(jīng)口攝入后大部分經(jīng)糞便排泄,小部分經(jīng)小腸吸收后于6~18小時內(nèi)分布至各器官和組織,其中以肺部的濃度最高,是其他組織的10~90倍,所以肺是主要的靶器官。主要以原形在5天內(nèi)經(jīng)腎臟排泄。中毒機制目前尚不完全清楚。一般認為百草枯為一種電子受體,通過一個需要能量的傳遞系統(tǒng),蓄積于肺泡的I型細胞和Ⅱ型細胞(由于百草枯的結(jié)構(gòu)和多胺相似而易被肺泡攝取),高濃度的百草枯蓄積于肺和腎臟細胞,影響細胞內(nèi)的氧化還原反應(yīng),生成大量活性氧自由基,引起細胞膜脂質(zhì)過氧化,造成組織細胞的氧化性損害。此外,還會減低體內(nèi)的超氧化物酶、過氧化氫酶及還原型谷胱甘肽,從而加重病理損害,導(dǎo)致肺損傷(急性或亞急性)和腎小管壞死。病理改變早期肺泡充血、水腫、炎性細胞浸潤,晚期為肺間質(zhì)纖維化。

  百草枯中毒急救的臨床表現(xiàn)

  1.皮膚黏膜反應(yīng)

  接觸百草枯的濃縮溶液能引起組織損傷、手皮膚干裂和指甲脫落。長期接觸皮膚表現(xiàn)為水皰和潰瘍。經(jīng)皮大量吸收后會引起全身中毒,長期吸入噴霧微滴會引起鼻出血。眼睛被污染后可引起嚴重結(jié)膜炎,長期不愈而形成永久性角膜混濁。

  2.口服急性中毒

  (1)口、咽、食管、胃、小腸等的黏膜層出現(xiàn)腫脹、水腫、潰瘍,并有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、便血等表現(xiàn)。

  (2)呼吸系統(tǒng)損害:主要為咳嗽、咳痰、呼吸困難、肺水腫,嚴重者可發(fā)生ARDS。肺損害預(yù)后嚴重,是百草枯中毒的主要并發(fā)癥和死亡原因。大劑量口服中毒,48小時內(nèi)迅速出現(xiàn)肺水腫和肺出血;小劑量口服,3~31天遲發(fā)不可逆的肺間質(zhì)纖維化,導(dǎo)致呼吸衰竭死亡。

  (3)中樞神經(jīng)系統(tǒng):表現(xiàn)為頭痛、頭暈、抽搐、幻覺等。

  (4)嚴重者出現(xiàn)心肌損害、肝功受損及急性腎功衰竭,極少數(shù)病人可在無預(yù)兆的情況下突然發(fā)生心跳、呼吸停止而死亡。

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