什么是小兒病毒性心肌炎
小兒病毒性心肌炎是怎么回事?據(jù)悉，近年來全國各地報道的小兒病毒性心肌炎的病例有所上升，但重癥病例較少，大多數(shù)為輕型病例。下面是學(xué)習(xí)啦小編為大家準(zhǔn)備的什么是小兒病毒性心肌炎，希望大家喜歡!
什么是小兒病毒性心肌炎
什么是小兒病毒性心肌炎呢?小兒病毒性心肌炎是一種小兒常見的后天性心臟病，其中部分患兒起病隱匿、長年不愈，可形成擴張型心肌病，預(yù)后不良。故如何及時、準(zhǔn)確地診斷病毒性心肌炎仍是需要進一步研究的課題.近年來，全國各地報道的小兒病毒性心肌炎的病例有所上升，但重癥病例較少，大多數(shù)為輕型病例。
因病毒性心肌炎的病情輕重懸殊，輕者癥狀不明顯，重者如治療不及時甚至?xí)l(fā)生死亡，家長非常擔(dān)心感冒后引發(fā)病毒性心肌炎，長期遷延不愈而轉(zhuǎn)為慢性心肌炎，甚至其他更嚴(yán)重的心臟疾病。病毒性心肌炎是病毒引起的心肌局灶性或彌漫性間質(zhì)炎癥和纖維變性，溶解或壞死。其臨床表現(xiàn)具有多樣性、多變性和易變性。發(fā)病原因很多病毒都可以引起人心肌炎，其中腸道病毒是最常見的病毒，尤其是柯薩奇病毒B1～6型(CVB1～6型)多見，最近研究資料表明，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。
小兒病毒性心肌炎的癥狀
小兒病毒性心肌炎有哪些癥狀呢?新生兒病毒性心肌炎的病初可先有腹瀉、食少等前驅(qū)癥狀或突然起病。臨床表現(xiàn)多為非特異癥狀且累及多個臟器或類似重癥敗血癥的表現(xiàn)。據(jù)Cherry統(tǒng)計45例，喂奶困難占84%，心臟癥狀81%，呼吸急促75%，發(fā)紺72%，發(fā)熱70%，咽炎64%，肝脾大53%、雙峰型經(jīng)過35%，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀27%，出血或黃疸13%，腹瀉8%。據(jù)報道，新生兒柯薩奇病毒性心肌炎超聲心動圖表現(xiàn)可呈類似擴張型心肌病，或呈心室壁瘤樣改變。新生兒心肌炎的病情進展迅猛，病死率高，預(yù)后差，易有流行傾向。
自1956年首次報道了柯薩奇B病毒引起新生兒心肌炎的流行，南非某醫(yī)院嬰兒室內(nèi)，在1個月左右時間內(nèi)有10例新生兒發(fā)病，10例中5例死亡，3例做了尸檢，心肌以炎癥及壞死為主。伴有多臟器損害。以后在羅得西亞、荷蘭及美國等先后有多次暴發(fā)流行。近年我國也有新生兒病毒性心肌炎暴發(fā)流行的報道，東北地區(qū)某醫(yī)院嬰兒室發(fā)生新生兒柯薩奇病毒感染發(fā)病38例，合并心肌炎14例，其中8例除心肌損傷外伴多臟器受累并有類似重癥敗血癥的臨床表現(xiàn)，死亡8例。病原證實為柯薩奇B3及B5病毒。
小兒病毒性心肌炎是怎么引起的
小兒病毒性心肌炎究竟是怎么引起的呢?最主要的是病毒感染(95%) 很多病毒都可以引起人心肌炎，其中腸道病毒是最常見的病毒，尤其是柯薩奇病毒B1～6型多見，其中以柯薩奇B1～B5型最常見;其次有柯薩奇A4、A16型;?？刹《?、11、22病毒感染，是否發(fā)病和病情輕重都與所染病毒致病力和患兒的易感性有關(guān)。最近研究資料表明，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。
該病的發(fā)病機制是什么呢?是否發(fā)病和病情輕重都與所染病毒致病力和患兒的易感性有關(guān)，發(fā)病機制目前研究主要集中兩個方面：
1、免疫機制
美國和日本一些學(xué)者研究證實，病毒性心肌炎細(xì)胞免疫起主導(dǎo)作用，病毒的局部作用次之，受親心臟性柯薩奇B病毒感染后，脾臟受刺激可產(chǎn)生自家反應(yīng)性，溶細(xì)胞性T淋巴細(xì)胞，此種細(xì)胞對作為抗原的心肌細(xì)胞有自體免疫作用，對已受感染和未受感染的心肌細(xì)胞都有溶解作用，引起廣泛病變，細(xì)胞壞死嚴(yán)重，還可產(chǎn)生病毒特異性溶細(xì)胞性T淋巴細(xì)胞，病毒感染后，心肌細(xì)胞表面有被病毒改變的心肌抗原，由于T淋巴細(xì)胞能識別這種抗原，使受染心肌細(xì)胞溶解，引起炎癥，以上二種T細(xì)胞都是胸腺依賴性T細(xì)胞，切除胸腺后，病毒再感染不會發(fā)生以上反應(yīng)，研究還表明同樣親心臟病毒感染，不同個體產(chǎn)生病變程度不同，有的甚至不發(fā)生病變，可能與受染者遺傳和體質(zhì)有關(guān)，此外還有的學(xué)者證明除T細(xì)胞外，還有自然殺傷細(xì)胞也參與了心肌細(xì)胞的溶解， 1987年首都兒科研究所生化免疫實驗室，在體外培養(yǎng)的小鼠心肌細(xì)胞感染柯薩奇病毒，發(fā)現(xiàn)病毒和T細(xì)胞損傷心肌的機制不同，病毒感染細(xì)胞后，在其中復(fù)制后釋出，導(dǎo)致細(xì)胞自溶和感染擴散;而T細(xì)胞是殺傷心肌細(xì)胞，破壞病毒復(fù)制的場所，最后導(dǎo)致病毒感染的終止，本病在臨床出現(xiàn)心臟癥狀時，多數(shù)受染心肌已分離不到病毒，故學(xué)者們認(rèn)為心肌炎時，心肌損傷主要是T細(xì)胞介導(dǎo)的自體免疫機制，病毒感染是作為免疫反應(yīng)的啟動者。
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