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o型血的產(chǎn)婦寶寶會(huì)有黃疸嗎

時(shí)間: 張楚935 分享

  新生兒黃疸是由于膽紅素代謝障礙而引起血清內(nèi)膽紅素濃度升高所致。那么,o型血的產(chǎn)婦寶寶會(huì)有黃疸嗎?下面是學(xué)習(xí)啦小編為大家詳細(xì)介紹,歡迎閱讀!

  o型血的產(chǎn)婦寶寶會(huì)否有黃疸的分析一

  生理性黃疸的原因:

  胎兒出生后,由母體內(nèi)低氧的環(huán)境改成體外的正常環(huán)境,多余的紅細(xì)胞產(chǎn)生大量膽紅素,又無(wú)法通過(guò)沒(méi)有發(fā)育成熟的酶系統(tǒng)來(lái)排出體外,只能跟著血液流動(dòng)到體表,皮膚和鞏膜顯示出了黃色。

  病理性的原因:

  先天性缺陷(先天性代謝酶和紅細(xì)胞遺傳性缺陷)、新生兒溶血癥、新生兒缺氧和感染、膽道畸形、腸肝循環(huán)增加(腸道閉鎖,幽門肥厚,巨結(jié)腸,甲狀腺功能減低,饑餓和喂養(yǎng)延遲)、新生兒肝炎等疾病是病理性黃疸最常見(jiàn)的原因。

  新生兒黃疸病因詳細(xì)解析:

  病理性黃疸根據(jù)其發(fā)病原因分為三類:

  1.膽紅素生成過(guò)多

  (1)紅細(xì)胞增多癥:即靜脈血中紅細(xì)胞>6×10^12/L,血紅蛋白>220g/L,血細(xì)胞比容>65%。常見(jiàn)于母-胎或胎-胎間輸血、臍帶結(jié)扎延遲、先天性青紫型心臟病及糖尿病母親的嬰兒等。

  (2)血管外溶血:如較大的頭顱血腫、皮下血腫、顱內(nèi)出血、肺出血、消化道出血或其他部位出血。

  (3)同族免疫性溶血:見(jiàn)于血型不合如ABO或Rh血型不合等,我國(guó)ABO溶血病多見(jiàn)。

  (4)遺傳性疾病:紅細(xì)胞6.磷酸葡萄糖脫氫酶(G6PD)缺陷在我國(guó)南方多見(jiàn),核黃疸發(fā)生率較高;其他如紅細(xì)胞丙酮酸激酶缺陷病、球形紅細(xì)胞增多癥、半乳糖血癥、αl抗胰蛋白酶缺乏癥、囊性纖維病等。

  (5)腸肝循環(huán)增加:腸道閉鎖、先天性幽門肥厚、巨結(jié)腸、甲狀腺功能減低、饑餓和喂養(yǎng)延遲等均可使胎糞排泄延遲,使膽紅素重吸收增加;母乳性黃疸的發(fā)生機(jī)制仍不十分明確,可能與母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶進(jìn)入患兒腸內(nèi),使腸道內(nèi)未結(jié)合膽紅素生成增加有關(guān),試停喂母乳3~5天,黃疸明顯減輕或消退則有助于診斷。

  (6)其他:紅細(xì)胞酶缺陷如葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G-6-PD)等,紅細(xì)胞形態(tài)異常如遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥等,及血紅蛋白病如α-地中海貧血等,均可使紅細(xì)胞破壞增加而導(dǎo)致黃疸。

  2.膽紅素代謝障礙

  (1)缺氧和感染:如窒息等,可抑制肝臟UDPGT的活性。

  (2)Crigler-Najjar綜合征:即先天性UDPGT缺乏。I型屬常染色體隱性遺傳,酶完全缺乏,酶誘導(dǎo)劑治療無(wú)效,很難存活;Ⅱ型屬常染色體顯性遺傳,酶活性低下,酶誘導(dǎo)劑治療有效。

  (3)Gilbcrt綜合征:即先天性非溶血性未結(jié)合膽紅素增高癥,屬常染色體顯性遺傳,是由于肝細(xì)胞攝取膽紅素功能障礙,黃疸較輕;也可同時(shí)伴有UDPGT活性降低,此時(shí)黃疸較重,酶誘導(dǎo)劑治療有效,預(yù)后良好。

  (4)Lucey-Driscoll綜合征:即家族性暫時(shí)性新生兒黃疸,由于妊娠后期孕婦血清中存在一種孕激素抑制UDPGT活性所致。本病有家族史,新生兒早期黃疸重,2~3周自然消退。

  (5)藥物:某些藥物如磺胺、水楊酸鹽、維生素K3、吲哚美辛、毛花苷丙等,可與膽紅素競(jìng)爭(zhēng)Y、Z蛋白的結(jié)合位點(diǎn)。

  (6)其他:先天性甲狀腺功能低下、腦垂體功能低下和21-三體綜合征等常伴有血膽紅素升高或生理性黃疸消退延遲。

  3.膽汁排泄障礙

  (1)新生兒肝炎:多由病毒引起的官內(nèi)感染所致。常見(jiàn)有乙型肝炎病毒、巨細(xì)胞病毒、風(fēng)疹病毒、單純皰疹病毒、腸道病毒及EB病毒等。

  (2)先天性代謝缺陷病:αl-抗胰蛋白酶缺乏癥、半乳糖血癥、果糖不耐受癥、酪氨酸血癥、糖原累積病Ⅳ型及脂質(zhì)累積病等可有肝細(xì)胞損害。

  (3)Dubin-Johnson綜合征:即先天性非溶血性結(jié)合膽紅素增高癥,是由肝細(xì)胞分泌和排泄結(jié)合膽紅素障礙所致。

  (4)膽道閉鎖:目前已證實(shí)本癥多數(shù)是由于宮內(nèi)病毒感染導(dǎo)致的生后進(jìn)行性膽管炎、膽管纖維化和膽管閉鎖;若管壁薄弱則形成膽總管囊腫。多在出生后2周始顯黃疸并呈進(jìn)行性加重;糞色由淺黃轉(zhuǎn)為白色;肝進(jìn)行性增大,邊硬而光滑;肝功改變以結(jié)合膽紅素增高為主。3個(gè)月后可逐漸發(fā)展至肝硬化。

  o型血的產(chǎn)婦寶寶會(huì)否有黃疸的分析二

  當(dāng)寶寶還是胎兒的時(shí)候,靠胎盤供應(yīng)血和氧氣,脫離了母體,寶寶開始用自己的肺來(lái)呼吸,獲得氧氣,體內(nèi)低氧的環(huán)境改變了,不再需要那么多的紅細(xì)胞了,這時(shí)候膽紅素就產(chǎn)生了,并且可能過(guò)剩。多余的膽紅素?zé)o法通過(guò)沒(méi)有發(fā)育成熟的酶系統(tǒng)來(lái)排出體外,跟著血液流動(dòng)到寶寶的身體各處,反應(yīng)到外部體征,就是寶寶的皮膚和鞏膜變成了黃色。這種現(xiàn)象就叫做新生兒黃疸。

  1、膽紅素生成多

  (1)紅細(xì)胞破壞多:胎寶寶在媽媽的子宮內(nèi)處于低氧環(huán)境,紅細(xì)胞代償性增多,但壽命短,出生后血氧含量增高,過(guò)多的紅細(xì)胞被迅速破壞。

  (2)血紅素加氧酶含量高:在生后7天內(nèi)含量高,產(chǎn)生膽紅素的潛力大。

  2、肝功能不成熟

  (1)肝攝取膽紅素能力差:肝細(xì)胞內(nèi)Y、Z蛋白含量不足,使肝對(duì)膽紅素?cái)z取不足。

  (2)肝結(jié)合膽紅素功能差:肝內(nèi)葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶含量低且活力不足,形成結(jié)合膽紅素的功能差。

  (3)肝排泄膽紅素功能差:排泄結(jié)合膽紅素的功能差,易致膽汁淤積。

  3、腸-肝循環(huán)特點(diǎn):新生兒剛出生時(shí)腸道內(nèi)正常菌群尚未建立,不能將進(jìn)入腸道的膽紅素轉(zhuǎn)化為尿膽原(糞膽原)。

  由于上述特點(diǎn),新生兒攝取、結(jié)合、排泄膽紅素的能力明顯不及成人,且膽紅素產(chǎn)生多而排泄少,所以很容易出現(xiàn)黃疸。尤其寶寶在缺氧、胎糞排出延遲、喂養(yǎng)延遲、嘔吐、脫水、酸中毒、頭顱血腫等情況時(shí),會(huì)加重黃疸。

  新生兒黃疸的治療方法

大多數(shù)新生兒黃疸都不需要治療,多喂糖水可使黃疸加快消退。癥狀嚴(yán)重者,可采用光照療法,光照治療是一種通過(guò)熒光燈照射治療新生兒高膽紅素血癥的輔助療法。如果經(jīng)過(guò)光照療法后膽紅素水平仍持續(xù)升高,就需要進(jìn)行換血療法。

  生理性黃疸發(fā)病后2—3日消退,至第5—6日皮膚顏色可以恢復(fù)正常;癥狀較重時(shí)間長(zhǎng)達(dá)1周以上,個(gè)別早產(chǎn)兒可持續(xù)至第4周。病理性黃疸持續(xù)時(shí)間在2周以上,早產(chǎn)兒在3周以上。

  一般不需要服用藥物。癥狀嚴(yán)重者,可用苯巴比妥,劑量:5~6mg/kg/日。中藥制劑茵梔黃口服液,輕中度黃疸每次5mL,2-3次/日;重度黃疸每次5mL,2-3次/日聯(lián)合光療。根據(jù)引起黃疸病因慎重使用潑尼松或地塞米松。

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