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日常間質(zhì)性肺炎的護(hù)理方法 間質(zhì)性肺炎的病因

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  間質(zhì)性肺炎如何來護(hù)理呢?在日程生活中間質(zhì)性肺炎應(yīng)該預(yù)防感冒,合理的調(diào)節(jié)膳食營養(yǎng)。間質(zhì)性肺炎的日常護(hù)理方法有哪些呢?下面是學(xué)習(xí)啦小編整理間質(zhì)性肺炎的日常護(hù)理方法的資料,歡迎閱讀。

  日常間質(zhì)性肺炎的護(hù)理方法

  防治感冒與感染:保證有足夠的休息時間,注意保暖,避免受寒。在感冒流行時,盡量少到公共場所逗留,室內(nèi)要經(jīng)常開窗保持空氣流通,使室內(nèi)空氣保持清新,家屬不要在室內(nèi)吸煙,室內(nèi)還可進(jìn)行空氣消毒。

  居住環(huán)境安靜:房間要安靜,空氣要清新、濕潤、流通,避免煙霧、香水、空氣清新劑等帶有濃烈氣味的刺激因素,也要避免吸入過冷、過干、過濕的空氣。居室要經(jīng)常打掃,但要避免干掃,以免塵土飛揚。

  適當(dāng)練習(xí)放松:焦慮和悲觀情緒可以導(dǎo)致病情加重,學(xué)會放松有助于控制因氣短而產(chǎn)生的恐懼;身體和精神放松可以避免因肌肉緊張而消耗過多的氧氣。適當(dāng)鍛煉,提高抗病能力,如做深呼吸、散步、練太極拳等。

  調(diào)節(jié)膳食營養(yǎng):間質(zhì)性肺炎患者應(yīng)該多吃一些富含蛋白質(zhì)和熱量的食物,飲食上要清淡、易消化,多吃瓜果蔬菜,多飲水,忌食產(chǎn)氣多能引起腹脹的食物,以免因腹脹妨礙呼吸。

  間質(zhì)性肺炎的概況

  間質(zhì)性肺炎是肺的間質(zhì)組織發(fā)生炎癥。炎癥主要侵犯支氣管壁肺泡壁,特別是支氣管周圍血管周圍小葉間和肺泡間隔的結(jié)締組織而且多呈壞死性病變。

  間質(zhì)性肺炎大多由于病毒所致,主要為腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等,其中以腺病毒和流感病毒引起的間質(zhì)性肺炎較多見,也較嚴(yán)重,常形成壞死性支氣管炎及支氣管肺炎,病程遷延易演變?yōu)槁苑窝住?/p>

  肺炎支原體也能引起間質(zhì)性肺炎。支原體經(jīng)呼吸道侵入后主要侵犯細(xì)支氣管和支氣管周圍組織,由于無破壞性病變故能完全恢復(fù)。

  疾病描述

  間質(zhì)性肺病(Interstitial lung Disease,簡稱ILD)這一病名的提出早在1975 年第18 屆Aspen 肺科討論會時使用了這一名詞。事隔10 年(1985)第28屆Aspen 肺科討論會再一次對ILD 做了研討。對ILD 的研究近十余年來雖然有了很大的進(jìn)展,但對其概念的理解、分類的見解尚有不同的認(rèn)識,特別是ILD 之中的特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化(亦稱特發(fā)性間質(zhì)性肺炎,特發(fā)性纖維化肺泡炎)的分類爭論較多,未能取得一致的見解。

  ILD 是以肺泡壁為主要病變所引起的一組疾病群,是以彌漫性肺實質(zhì)、肺泡炎和間質(zhì)纖維化為病理基本改變,以活動性呼吸困難、X 線胸片示彌漫陰影、限制性通氣障礙、彌散功能(DLCO)降低和低氧血癥為臨床表現(xiàn)的不同類疾病群構(gòu)成的臨床病理實體的總稱。ILD 可呈急性、亞急性及慢性經(jīng)過。急性期以損傷或炎癥病變?yōu)橹?,慢性期以纖維化病變?yōu)橹鳌7螌嵸|(zhì)指各級支氣管和肺泡結(jié)構(gòu)。肺間質(zhì)是指肺泡間及終末支氣管上皮以外的支持組織,包括血管及淋巴管組織。正常的肺間質(zhì)主要包括兩種成分:細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)。細(xì)胞成分占肺間質(zhì)的75%,其中30%~40%是間葉細(xì)胞;其余是炎細(xì)胞及免疫活性細(xì)胞。

  間葉細(xì)胞包括:成纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞及血管周圍細(xì)胞等。炎細(xì)胞及免疫細(xì)胞包括:單核巨噬細(xì)胞(約占90%)和淋巴細(xì)胞(約占10%)以及很少量的肥大細(xì)胞等。淋巴細(xì)胞中主要是T 淋巴細(xì)胞(約占淋巴細(xì)胞的3/4),少量(7%~8%)是B 細(xì)胞,其余為非T 非B 無效的細(xì)胞(約占20%),這些炎性細(xì)胞,特別是單核巨噬細(xì)胞可以產(chǎn)生許多化學(xué)介質(zhì)或細(xì)胞因子,在肺的炎癥病變的發(fā)病中起著主要作用。細(xì)胞外基質(zhì)包括細(xì)胞外基質(zhì)及結(jié)締組織纖維成分。后者主要是膠原纖維(約占70%),其次是彈性纖維;前者主要是基底膜、其他一些糖蛋白、層連蛋白、纖維連接蛋白以及其他基質(zhì)蛋白或糖蛋白等。相鄰肺泡之間的空隙稱間質(zhì)膜,腔內(nèi)有毛細(xì)血管及淋巴管分布。肺毛細(xì)血管壁表面有內(nèi)皮細(xì)胞,其下為基底膜,內(nèi)皮細(xì)胞之間的連接較為疏松,毗連處有寬窄不均的空隙,平均為4~5nm,一些液體和蛋白質(zhì)顆粒可由此通過,進(jìn)入間質(zhì)腔內(nèi)。毛細(xì)血管在間質(zhì)腔內(nèi)緊貼肺泡壁,其一側(cè)為間質(zhì)薄層腔,保證血液和氣體有高的換氣效率;另一側(cè)為厚層腔,用來間質(zhì)液貯存和血管-間質(zhì)腔-肺泡之間的液體移動的調(diào)節(jié)。在間質(zhì)腔內(nèi)分布的淋巴終末端,可到達(dá)肺泡周圍肺毛細(xì)血管網(wǎng)絡(luò)空隙,吸引間質(zhì)腔內(nèi)的水分和蛋白質(zhì),維持間質(zhì)腔的儲水量,防止間質(zhì)以至于肺泡水腫。當(dāng)肺間質(zhì)發(fā)生病變時,上述成分的數(shù)量和性質(zhì)都會發(fā)生改變——炎癥細(xì)胞的激活和參與、組織結(jié)構(gòu)的破壞、成纖維細(xì)胞的增多、膠原纖維的沉積和修復(fù)等共同構(gòu)成了ILD 的組織病理學(xué)特征。需要指出的是:炎癥的浸潤和纖維的修復(fù)絕不僅限于間質(zhì),在肺泡、肺泡管、呼吸性和終末性細(xì)支氣管氣道內(nèi)也可見到。

  間質(zhì)性肺炎的病因

  病因已明

 ?、盼霟o機(jī)粉塵:二氧化硅、石棉、滑石、銻、鈹、煤、鋁、錫、鐵。

  ⑵吸入有機(jī)粉塵:霉草塵、蔗塵、蘑菇肺、飼鴿者病、棉塵、合成纖維、電木放射線損傷。

  ⑶微生物感染:病毒、細(xì)菌、真菌、卡氏肺孢子蟲病、寄生蟲。

  ⑷藥物:細(xì)胞毒化療藥物、白消胺、環(huán)磷酰胺。

 ?、砂┬粤馨凸苎?肺水腫。

 ?、饰霘怏w:氧、二氧化硫、氯、氧化氮、煙塵、脂類、汞蒸氣

  病因未明

  特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化(又名隱源性致纖維化肺泡炎、特發(fā)性間質(zhì)性肺炎)。急性間質(zhì)性肺炎、脫屑性間質(zhì)性肺炎,膠原血管性疾?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、強(qiáng)直性脊柱炎、多發(fā)性肌炎-皮肌炎、舍格倫綜合征、結(jié)節(jié)病、組織細(xì)胞增多癥、肺出血-腎炎綜合征、特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥、Wegener 肉芽腫、慢性嗜酸粒細(xì)胞肺炎、肺泡蛋白沉積癥、遺傳性肺纖維化、結(jié)節(jié)性硬化癥、神經(jīng)纖維瘤、肺血管床間質(zhì)性肺病、原發(fā)性肺動脈高壓、彌漫性淀粉樣變性、閉塞性細(xì)支氣管炎并機(jī)化性肺炎。已知病因類約占全部ILD 的35%,其中以職業(yè)性接觸為致病病因者為常見,其中無機(jī)類粉塵為病因者最多,由有機(jī)類粉塵致病者日益增多。有機(jī)類粉塵所致也稱過敏性肺泡炎,常因既往曾有過敏史,當(dāng)再次吸入異體蛋白或多糖而發(fā)病。原因未明者ILD 占所有病例的2/3,其中以特發(fā)性肺纖維化、結(jié)節(jié)病和膠原血管疾病肺部表現(xiàn)最為常見,組織細(xì)胞增多癥,肺-腎綜合征和肺血管炎,特發(fā)性含鐵血黃素沉著癥等其次。

  癥狀體征

  ILD 通常不是惡性的,也不是由已知的感染性致病源所引起的。雖然此疾病存在著急性期,但起病常隱襲,病程發(fā)展呈慢性經(jīng)過,機(jī)體對其最初反應(yīng)在肺和肺泡壁內(nèi)表現(xiàn)為炎癥反應(yīng),導(dǎo)致肺泡炎,最后炎癥將蔓延到鄰近的間質(zhì)部分和血管,最終產(chǎn)生間質(zhì)性纖維化,導(dǎo)致瘢痕產(chǎn)生和肺組織破壞,使通氣功能降低,炎癥也可累及氣管、毛細(xì)支氣管,往往伴機(jī)化性肺炎,也是間質(zhì)性肺炎的一種表現(xiàn)。這一組疾病有許多共同的特點,包括類似的癥狀,X 線征象及肺功能檢查特點。繼發(fā)感染時可有黏液濃痰,伴明顯消瘦、乏力、厭食、四肢關(guān)節(jié)痛等全身癥狀,急性期可伴有發(fā)熱。

  體征:呼吸急促、發(fā)紺、雙肺中下部可聞及Velcro 啰音(連續(xù)、高調(diào)的爆裂音)有杵狀指趾,其中Velcro 啰音最具特征性。

  分類:間質(zhì)性肺病的分類未統(tǒng)一,按發(fā)病的緩急可分為急性、亞急性及慢性。

  病理生理

  活化的巨噬細(xì)胞具有調(diào)整淋巴細(xì)胞的功能和分泌炎性介質(zhì)如補(bǔ)體成分、前列腺素、膠原酶、彈性硬蛋白酶、中性蛋白酶、纖維蛋白溶酶活化劑、β葡萄糖醛酸酶、血管生成因子、成纖維細(xì)胞生長因子和中性粒細(xì)胞趨化因子等作用?;罨疶 淋巴細(xì)胞能分泌淋巴激活素,如巨噬細(xì)胞移行抑制因子、白細(xì)胞抑制因子、單核細(xì)胞趨化因子和巨噬細(xì)胞活化因子等。B 淋巴細(xì)胞能分泌IgG、IgA 和IgM 等。中性粒細(xì)胞能分泌膠原酶、彈性蛋白酶、中性蛋白酶(組織蛋白酶G)、酸性蛋白酶(組織蛋白酶D)、β葡萄糖醛酸酶和活化各種體液的炎性路徑等。

  病理分類

  ⑴按病理變化分類:

 ?、俜茄装Y性非腫瘤性疾?。喝缃Y(jié)節(jié)病、外源性過敏性肉芽腫性肺泡炎。

 ?、谌庋磕[性間質(zhì)性肺疾?。喝缏蚤g質(zhì)性肺水腫、肺泡蛋白沉著癥、原發(fā)性肺含血黃素沉著癥、尿毒癥等。

 ?、鄯翁禺愋匝装Y:如普通型間質(zhì)性肺炎、閉塞性細(xì)支氣管炎并機(jī)化性肺炎(BOOP)、外源性刺激性煙霧、液體以及其他毒性刺激性慢性間質(zhì)性肺炎、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、特發(fā)性肺纖維化及肺血管炎等。

 ?、軣o機(jī)粉塵吸入性職業(yè)病。

  ⑤增生及腫瘤性病變:如原發(fā)性細(xì)支氣管肺泡癌誘發(fā)肺間質(zhì)病變、彌漫性霍奇金淋巴瘤。

 ?、薹伍g質(zhì)纖維化及蜂窩肺(末期肺)。

 ?、瓢捶闻萁Y(jié)構(gòu)中聚集的細(xì)胞類型分類:

 ?、倬奘杉?xì)胞-淋巴細(xì)胞-中性粒細(xì)胞型:簡稱中性粒細(xì)胞型肺泡炎。巨噬細(xì)胞仍占多數(shù),但中性粒細(xì)胞增多,并長期在肺泡結(jié)構(gòu)中聚集,為本型最典型的特征。屬于這一型的病變有:特發(fā)性肺纖維化(隱源性致纖維化肺泡炎),家族性肺纖維化、慢性間質(zhì)性肺纖維化伴發(fā)于膠原血管性疾病、組織細(xì)胞增生癥X 和石棉肺等。

  ②巨噬細(xì)胞淋巴細(xì)胞型:簡稱淋巴細(xì)胞型肺泡炎。巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞均增加,但淋巴細(xì)胞的增加相對地比巨噬細(xì)胞多。中性粒細(xì)胞不增加。結(jié)節(jié)病,過敏性肺炎和鈹中毒等,均屬于這一型。肺實質(zhì)細(xì)胞受某種致病因素的直接作用,或通過炎癥和免疫細(xì)胞系統(tǒng)的間接作用而發(fā)生急性肺泡炎。在肺泡炎階段,如去除病因或接受治療,其病變可以逆轉(zhuǎn);當(dāng)急性肺泡炎轉(zhuǎn)為慢性,中性粒細(xì)胞分泌膠原酶和彈性蛋白酶,破壞Ⅰ型膠原和肺泡壁,影響病變的可逆性。如病變進(jìn)一步發(fā)展,間質(zhì)內(nèi)膠原纖維排列紊亂,鏡檢可見大量纖維組織增生,肺泡隔破壞,形成囊性纖維化。破壞的肺泡壁不可復(fù)原;病變再進(jìn)一步發(fā)展為肺泡結(jié)構(gòu)完全損害,形成廣泛的囊性纖維化。

  疾病分期

 ?、衿?/p>

  肺實質(zhì)細(xì)胞受損,發(fā)生急性肺泡炎。炎性和免疫效應(yīng)細(xì)胞呈增生、募集和活化現(xiàn)象。在特發(fā)性肺纖維化的支氣管肺泡灌洗液中,證實有免疫復(fù)合體,能刺激巨噬細(xì)胞分泌中性粒細(xì)胞趨化因子,使中性粒細(xì)胞聚集于肺泡結(jié)構(gòu)中?;罨木奘杉?xì)胞和中性粒細(xì)胞能分泌膠原酶。支氣管肺泡灌洗隨訪復(fù)查8~24 個月,膠原酶活性仍持續(xù)存在,活化的膠原酶可破壞肺泡結(jié)構(gòu)的間質(zhì)膠原(在急性肺炎如肺炎球菌炎,中性粒細(xì)胞在肺泡結(jié)構(gòu)中存在的時間很短暫,故不會引起間質(zhì)結(jié)締組織進(jìn)行性和永久性損害。

  將特發(fā)性纖維化及結(jié)節(jié)病支氣管肺泡灌洗液中分離出的巨噬細(xì)胞,分別在無RPMI-1640 培養(yǎng)基中培養(yǎng),產(chǎn)生纖維結(jié)合蛋白的速度,比正常的巨噬細(xì)胞分別快20 倍和10 倍。纖維結(jié)合蛋白對肺臟的成纖維細(xì)胞具有趨化作用,在形成間質(zhì)纖維化起重要作用。結(jié)節(jié)病T 淋巴細(xì)胞能分泌淋巴激化素,引起肉芽腫形成。在Ⅰ期階段,肺實質(zhì)的損害不明顯,若激發(fā)因素被消除,病變可以恢復(fù)。

 ?、蚱?/p>

  肺泡炎演變?yōu)槁?,肺泡的非?xì)胞性和細(xì)胞性成分進(jìn)行性地遭受損害,引起肺實質(zhì)細(xì)胞的數(shù)目、類型、位置和(或)分化性質(zhì)發(fā)生變化。Ⅰ型上皮細(xì)胞受損害,Ⅱ型上皮細(xì)胞增生修補(bǔ)。從Ⅰ期演變到Ⅱ期,或快或慢,長者可達(dá)數(shù)年。受各種因素如接觸期限、肺臟防御機(jī)制效能、損害范圍大小、基底膜的完整性和個體的易感性等影響,肺泡結(jié)構(gòu)的破壞逐漸嚴(yán)重而變成不可逆轉(zhuǎn)。

  Ⅲ期

  其特征為間質(zhì)膠原紊亂,鏡檢可見大量纖維組織增生。纖維組織增生并非單純地由于成纖維細(xì)胞活化,而是各種復(fù)合因素如膠原合成和各種類型細(xì)胞異常所造成。膠原組織斷裂,肺泡隔破壞,形成囊性變化。到了Ⅲ期,肺泡結(jié)構(gòu)大部損害和顯著紊亂,復(fù)原已不可能。

 ?、羝?/p>

  為本病的晚期。肺泡結(jié)構(gòu)完全損害,代之以彌漫性無功能的囊性變化。不能辨認(rèn)各種類型間質(zhì)性纖維化的基本結(jié)構(gòu)和特征。

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