腦梗塞的病因及CT診斷
腦梗塞主要病因
1)腦動(dòng)脈粥樣硬化及小動(dòng)脈硬化引起的血栓形成。常見于腦動(dòng)脈瘤或腦血管畸形引起的血栓形成,感染或非感染性動(dòng)脈炎及腦血管痙攣等。
2)血栓、氣體和脂肪栓子經(jīng)血循環(huán)進(jìn)入腦血管,引起急性腦血管閉塞。
3)低血壓或凝血狀態(tài)。 腦血管急性閉塞后,引起腦梗塞,依側(cè)枝循環(huán)形成的時(shí)間和程度,閉塞血管的供血區(qū)可發(fā)生全區(qū)梗塞或小梗塞。低血壓時(shí),由于末梢供血障礙而發(fā)生邊緣帶梗塞。
腦梗塞病理
腦血管閉塞后,閉塞動(dòng)脈的供血區(qū)隨著時(shí)間的推移而發(fā)生一系列病理變化,最初4——6小時(shí),缺血區(qū)開始出現(xiàn)腦水腫,12小時(shí),細(xì)胞壞死,但梗塞部分難于正常腦質(zhì)區(qū)分,2——5天,腦水腫達(dá)高峰,同時(shí)側(cè)枝循環(huán)開始建立,1——2周,腦水腫逐漸減輕,但發(fā)生壞死和液化,并出現(xiàn)巨噬細(xì)胞浸潤,周圍膠質(zhì)細(xì)胞增生和肉芽組織形成,其后,壞死組織完全被吞噬,移除1——2個(gè)月,終于形成內(nèi)含液體的囊腔。
有時(shí),梗賽區(qū)內(nèi)發(fā)生很多小出血,偶而為較大范圍出血,成為出血性梗塞,與腦出血不同,系梗賽區(qū)內(nèi)的出血。
腦的穿動(dòng)脈閉塞后,引起基底節(jié)——丘腦區(qū)較小的梗塞,直徑為10——15mm,為腔隙性梗塞、出血性腦梗塞和腔隙性腦梗塞三種。
腦梗塞的CT診斷
CT表現(xiàn):缺血性腦梗塞,非增強(qiáng)檢查
梗塞區(qū)表現(xiàn):缺血性腦梗塞與少數(shù)病例于血管閉塞后6h查出低密度改變,相當(dāng)數(shù)量病例于最初24h內(nèi)查不出密度變化。血管閉塞后第2天,缺血區(qū)腦質(zhì)密度明顯減低,其部位及范圍于閉塞血管供血區(qū)一致,同時(shí)累及皮質(zhì)及髓質(zhì),多呈底在外的三角形或扇形,邊界不清,密度不均,在低密度區(qū)內(nèi)散在較高密度的斑點(diǎn)狀影,代表梗塞區(qū)內(nèi)腦質(zhì)的相對(duì)無損害區(qū),1——2周,低密度區(qū)的密度變均勻且邊界較清,部分病例皮質(zhì)變?yōu)榈让芏?,可能與皮質(zhì)血供已恢復(fù)有關(guān),低密度僅限于髓質(zhì),形狀不規(guī)則,2——3周,梗塞區(qū)因腦水腫消失和吞噬細(xì)胞的浸潤,密度相對(duì)增高而成為等密度,稱之為“模糊效應(yīng)”。以后,密度持續(xù)降低,1——2個(gè)月后,達(dá)腦脊液水平。
占位表現(xiàn):梗塞區(qū)由于并發(fā)腦水腫而出現(xiàn)占位表現(xiàn),在發(fā)病當(dāng)天即可出現(xiàn),其程度依梗塞區(qū)大小而不同,病后1——2周占位表現(xiàn)最為顯著,以后逐漸消退。少數(shù)病例占位表現(xiàn)可達(dá)1個(gè)月以上。
腦萎縮,腦梗塞1——2個(gè)月,壞死組織被吞噬,移除,而僅遺留一囊腔,表現(xiàn)為邊界清楚的低密度區(qū)。由于腦質(zhì)大量丟失和斑痕組織形成而出現(xiàn)腦萎縮與斑痕性改變。依梗塞大小,與鄰近的腦室和/或腦池、腦溝發(fā)生局限性或普遍性擴(kuò)大,中線結(jié)構(gòu)可向病側(cè)移位。