當(dāng)腎臟出現(xiàn)了問題后，如果治療不及時(shí)，或者治療方法不當(dāng)，就發(fā)展成尿毒癥，這時(shí)候是會(huì)嚴(yán)重威脅到生命的。那么老人尿毒癥能活多久?下面小編給大家分享一些老人尿毒癥能活多久，大家快來跟小編一起看看吧。

　　老人尿毒癥能活多久

　　首先，尿毒癥能活多久與各種合并癥和加劇因素有關(guān)，在各種合并癥中，以合并高血壓預(yù)后最差;各種加劇因素，如感染、心衰、脫水，或治療失當(dāng)，均可導(dǎo)致腎功能惡化，但如迅速糾正加劇因素，可部分扭轉(zhuǎn)病情，病人有一段相對(duì)穩(wěn)定的時(shí)間。

　　其次，尿毒癥能活多久與基礎(chǔ)病因密切相關(guān)，如在慢性腎小球腎炎為10個(gè)月，無梗阻性腎盂腎炎為14個(gè)月，糖尿病腎病最差，僅6個(gè)月，多囊腎最慢，為18個(gè)月。

　　再次，尿毒癥能活多久治療不規(guī)范，延誤病情也會(huì)導(dǎo)致尿毒癥患者壽命減短。最后，尿毒癥能活多久與心理脆弱，心態(tài)消極會(huì)影響尿毒癥患者壽命。據(jù)統(tǒng)計(jì)，我國病死的尿毒癥患者中，80%以上不是死于治療期，而是在結(jié)束常規(guī)治療以后的康復(fù)期。特別是出院以后的病人存在諸多心理問題，導(dǎo)致患者最終難過“心理關(guān)”。

　　據(jù)一項(xiàng)科學(xué)實(shí)驗(yàn)證實(shí)，患病后樂觀積極的心態(tài)是病情好轉(zhuǎn)及康復(fù)的一個(gè)重要因素。一味的低落、恐懼和緊張不僅對(duì)病情的好轉(zhuǎn)毫無意義，換來的反而是病情的進(jìn)一步惡化和不可逆轉(zhuǎn)，最終尿毒癥患者沒活多久，便死亡。對(duì)于尿毒癥患者來說，如果堅(jiān)持科學(xué)、合理的治療方法，健康的飲食，保持積極向上的治療心態(tài)，正確治療的最佳的時(shí)機(jī)，那么尿毒癥患者還是可以很好的提高生活質(zhì)量以及治療效果的。

　　總而言之，尿毒癥能活多久，可以想像糖尿病，并不死于疾病本身，而多是死于其所引發(fā)的并發(fā)癥，如尿毒癥肺，尿毒癥心臟病，尿毒癥腦病等等，只要不出現(xiàn)這些嚴(yán)重的并發(fā)癥，通過透析、腎移植可以長(zhǎng)期存活。也有些尿毒癥患者通過規(guī)范治療，延緩了透析，帶病生活許多年。莫非凡專家說，尿毒癥病程纏綿，病機(jī)錯(cuò)綜復(fù)雜，并分不同階段，治療時(shí)一定要根據(jù)疾病的特點(diǎn)辨證論治，建議采用中西醫(yī)結(jié)合5C康腎體系治療，提高腎小球率過濾，恢復(fù)腎臟排毒功能。

　　尿毒癥臨床表現(xiàn)

　　水、電解質(zhì)、酸堿代謝紊亂

　　以代謝性酸中毒和水、電解質(zhì)平衡紊亂最為常見。

　　(1) 代謝性酸中毒 慢性腎衰尿毒癥期時(shí)人體代謝的酸性產(chǎn)物如磷酸、硫酸等物質(zhì)因腎的排泄障礙而潴留，可發(fā)生“尿毒癥性酸中毒”。輕度慢性酸中毒時(shí)，多數(shù)患者癥狀較少，但如動(dòng)脈血HCO3<15 mmol/L，則可出現(xiàn)明顯食欲不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長(zhǎng)等。

　　(2) 水鈉代謝紊亂，主要表現(xiàn)為水鈉潴留，或低血容量和低鈉血癥。腎功能不全時(shí)，腎臟對(duì)鈉負(fù)荷過多或容量過多的適應(yīng)能力逐漸下降。尿毒癥的患者如不適當(dāng)?shù)叵拗扑?，可?dǎo)致容量負(fù)荷過度，常見不同程度的皮下水腫(眼瞼、雙下肢)或/和體腔積液(胸腔、腹腔)，此時(shí)易出現(xiàn)血壓升高、左心功能不全(表現(xiàn)為胸悶、活動(dòng)耐量下降甚至夜間不能平臥)和腦水腫。另一方面，當(dāng)患者尿量不少，而又過度限制水分，或并發(fā)嘔吐、腹瀉等消化道癥狀時(shí)，又容易導(dǎo)致脫水。臨床上以容量負(fù)荷過多較為常見，因此尿毒癥的病人在平時(shí)應(yīng)注意適當(dāng)控制水的攝入(除飲水外還包括湯、稀飯、水果等含水多的食物)，診療過程中應(yīng)避免過多補(bǔ)液，以防發(fā)生心衰肺水腫。

　　(3) 鉀代謝紊亂：當(dāng)GFR降至20-25ml/min或更低時(shí)，腎臟排鉀能力逐漸下降，此時(shí)易于出現(xiàn)高鉀血癥;尤其當(dāng)鉀攝入過多、酸中毒、感染、創(chuàng)傷、消化道出血等情況發(fā)生時(shí)，更易出現(xiàn)高鉀血癥。嚴(yán)重高鉀血癥(血清鉀>6.5mmol/L)有一定危險(xiǎn)，需及時(shí)治療搶救(見高鉀血癥的處理)。有時(shí)由于鉀攝入不足、胃腸道丟失過多、應(yīng)用排鉀利尿劑等因素，也可出現(xiàn)低鉀血癥。臨床較多見的是高鉀血癥，因此尿毒癥患者應(yīng)嚴(yán)格限制含鉀高的食物的攝入，并應(yīng)定期復(fù)查血鉀。

　　(4) 鈣磷代謝紊亂，主要表現(xiàn)為磷過多和鈣缺乏。慢性腎衰時(shí)腎臟生成1，25-(OH)2D3減少，使腸道對(duì)鈣的吸收減少;靶器官對(duì)1，25-(OH)2D3產(chǎn)生抵抗，使腎小管重吸收鈣減少，此外，高磷血癥可使鈣磷乘積升高，促使磷酸鈣鹽沉積，引起異位鈣化、血鈣降低。食物中含有豐富的磷，血磷濃度由腸道對(duì)磷的吸收及腎的排泄來調(diào)節(jié)。當(dāng)腎小球?yàn)V過率下降，尿磷排出減少時(shí)，血磷濃度逐漸升高，高血磷進(jìn)一步抑制1，25-(OH)2D3的合成，加重低鈣血癥。甲狀旁腺代償性分泌更多的PTH以維持血鈣。導(dǎo)致繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)(簡(jiǎn)稱甲旁亢)。

　　蛋白質(zhì)、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂

　　CRF病人蛋白質(zhì)代謝紊亂一般表現(xiàn)為蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物蓄積(氮質(zhì)血癥)，包括尿素、胍類化合物、肌酐、胺類、吲哚、酚類及中分子物質(zhì)等。

　　尿素 經(jīng)腎臟排泄，尿毒癥時(shí)體內(nèi)尿素蓄積，可能與乏力、厭食、嘔吐、注意力不集中、體溫降低、出血傾向等表現(xiàn)有關(guān);胍類化合物 正常情況下精氨酸主要在肝臟代謝為尿素、胍乙酸和肌酐，尿毒癥時(shí)尿素、肌酐蓄積，而精氨酸可通過其他途徑分解為甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物質(zhì)，體內(nèi)蓄積可達(dá)正常值的70～80倍，與體重減輕、紅細(xì)胞壽命縮短、嘔吐、腹瀉、嗜睡等眾多臨床癥狀相關(guān)。胺類 脂肪族胺可引起肌陣攣、撲翼樣震顫和溶血;多胺(精胺、尸胺、腐胺)可引起厭食、惡心、嘔吐和蛋白尿，并能促進(jìn)紅細(xì)胞溶解，抑制促紅細(xì)胞生成素的生成，促進(jìn)腎衰時(shí)肺水腫、腹水和腦水腫的發(fā)生。

　　糖代謝異常主要表現(xiàn)為糖耐量減低和低血糖兩種情況，前者多見，后者少見。高脂血癥相當(dāng)常見，其中多數(shù)病人表現(xiàn)為輕到中度高甘油三酯血癥，少數(shù)病人表現(xiàn)為輕度高膽固醇血癥，或二者兼有。維生素代謝紊亂相當(dāng)常見，如血清維生素A水平增高、維生素B6及葉酸缺乏等。

　　心血管系統(tǒng)表現(xiàn)

　　心血管病變是CKD患者的主要并發(fā)癥之一和最常見的死因。尤其是進(jìn)入終末期腎病階段(即尿毒癥階段)，心血管疾病死亡率進(jìn)一步增高(占尿毒癥死因的45%-60%)。近期研究發(fā)現(xiàn)，尿毒癥患者心血管不良事件及動(dòng)脈粥樣硬化性心血管病比普通人群約高15-20倍。

　　慢性腎功能衰竭者由于腎性高血壓、酸中毒、高鉀血癥、鈉水潴留、貧血及毒性物質(zhì)等的作用，可發(fā)生心力衰竭，心律失常和心肌受損等，由于尿素(可能還有尿酸)的刺激作用，還可發(fā)生無菌性心包炎，患者有心前區(qū)疼痛，體檢時(shí)聞及心包摩擦音。嚴(yán)重時(shí)心包腔中有纖維素及血性滲出物出現(xiàn)。血管鈣化和動(dòng)脈粥樣硬化等在心血管病變中亦起著重要作用。

　　呼吸系統(tǒng)癥狀

　　患者呼出的氣體有尿味，這是由于細(xì)菌分解唾液中的尿素形成氨的緣故;體液過多時(shí)可出現(xiàn)氣短、氣促;酸中毒時(shí)患者呼吸慢而深，嚴(yán)重時(shí)可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸(呼吸深大)。體液過多、心功能不全可引起肺水腫或胸腔積液;由尿毒癥毒素誘發(fā)的肺泡毛細(xì)血管滲透性增加、肺充血可引起“尿毒癥肺水腫”，此時(shí)肺部x線檢查可出現(xiàn)“蝴蝶翼”征，及時(shí)利尿或透析上述癥狀可迅速改善;纖維素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎癥;肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內(nèi)沉積所致。

　　胃腸道癥狀

　　尿毒癥患者消化系統(tǒng)的最早癥狀是食欲不振或消化不良，病情加重時(shí)可出現(xiàn)厭食，惡心、嘔吐或腹瀉。這些癥狀的發(fā)生可能與腸道內(nèi)細(xì)菌的尿素酶將尿素分解為氨，氨刺激胃腸道粘膜引起炎癥和多發(fā)性表淺性小潰瘍等有關(guān)。此外惡心、嘔吐也與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙有關(guān)。消化道出血也較常見，其發(fā)生率比正常人明顯增高，多是由于胃粘膜糜爛或消化性潰瘍。

　　血液系統(tǒng)表現(xiàn)

　　CRF病人血液系統(tǒng)異常主要表現(xiàn)為腎性貧血和出血傾向。大多數(shù)患者一般均有輕、中度貧血，其原因主要由于紅細(xì)胞生成素缺乏，故稱為腎性貧血;如同時(shí)伴有缺鐵、營(yíng)養(yǎng)不良、出血等因素，可加重貧血程度。晚期CRF病人出現(xiàn)血小板功能異常，有出血傾向，如皮下或粘膜出血點(diǎn)、瘀斑、胃腸道出血、腦出血等。

　　神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀

　　早期癥狀可有失眠、注意力不集中、記憶力減退等。尿毒癥時(shí)可有反應(yīng)淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、昏迷、精神異常等。周圍神經(jīng)病變也很常見，感覺神經(jīng)障礙更為顯著，最常見的是肢端襪套樣分布的感覺喪失，也可有肢體麻木、燒灼感或疼痛感、深反射遲鈍或消失，并可有神經(jīng)肌肉興奮性增加，如肌肉震顫、痙攣、不寧腿綜合征等。這些癥狀的發(fā)生與下列因素有關(guān)：①某些毒性物質(zhì)的蓄積可能引起神經(jīng)細(xì)胞變性;②電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂;③腎性高血壓所致的腦血管痙攣，缺氧和毛細(xì)血管通透性增高，可引起腦神經(jīng)細(xì)胞變性和腦水腫。初次透析患者可能發(fā)生透析失衡綜合征，出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭痛、驚厥等，主要由于血透后細(xì)胞內(nèi)外液滲透壓失衡和腦水腫、顱內(nèi)壓增高所致。

　　骨骼病變

　　腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良(即腎性骨病)相當(dāng)常見，包括纖維囊性骨炎(高周轉(zhuǎn)性骨病)、骨生成不良(adynamic bone disease)、骨軟化癥(低周轉(zhuǎn)性骨病)及骨質(zhì)疏松癥。在透析前患者中骨骼X線發(fā)現(xiàn)異常者約35%，但出現(xiàn)骨痛、行走不便和自發(fā)性骨折相當(dāng)少見(少于10%)。而骨活體組織檢查(骨活檢)約90%可發(fā)現(xiàn)異常，故早期診斷要靠骨活檢。

　　纖維囊性骨炎主要由于PTH過高引起，易發(fā)生骨鹽溶化、肋骨骨折。X線檢查可見骨骼囊樣缺損(如指骨、肋骨)及骨質(zhì)疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表現(xiàn)。

　　骨生成不良的發(fā)生，主要與血PTH濃度相對(duì)偏低、某些成骨因子不足有關(guān)，因而不足以維持骨的再生;透析患者如長(zhǎng)期過量應(yīng)用活性維生素D、鈣劑等藥或透析液鈣含量偏高，則可能使血PTH濃度相對(duì)偏低。

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