痛風癥狀的早期表現(xiàn)
痛風又稱“高尿酸血癥”，嘌呤代謝障礙，屬于關節(jié)炎一種。痛風是人體內(nèi)嘌呤的物質(zhì)的新陳代謝發(fā)生紊亂，尿酸的合成增加或排出減少，造成高尿酸血癥，血尿酸濃度過高時，尿酸以鈉鹽的形式沉積在關節(jié)、軟骨和腎臟中，引起組織異物炎性反應，即痛風。以下是學習啦小編分享給大家的關于痛風癥狀的早期表現(xiàn)，一起來看看吧!
痛風癥狀的早期表現(xiàn)
1、檢查的癥狀：早期痛風病患者一旦經(jīng)過醫(yī)院的檢查，都會有同一的檢查結(jié)果，那就是出現(xiàn)高尿酸血癥，這也是無癥狀期痛風的典型癥狀。
2、引起的關節(jié)反應：早期痛風病人群都會有關節(jié)癥狀出現(xiàn)，較為輕度的患者關節(jié)發(fā)生異?，F(xiàn)象每月都會出現(xiàn)一兩次，總是發(fā)生關節(jié)酸麻，脹痛難受，總是體現(xiàn)出無力的現(xiàn)象。
3、關節(jié)部位表現(xiàn)：第一次患有痛風病都會出現(xiàn)在第一石趾關節(jié)，單肩關節(jié)，累及到跗骨關節(jié)，踝關節(jié)，指關節(jié)的呢各地，可根據(jù)病情出現(xiàn)不同程度的腫痛或者是關節(jié)皮膚出現(xiàn)光澤暗紅色。
4、檢查結(jié)果：在檢查的時候，鑒定為痛風不僅是根據(jù)高尿酸血癥的，通過關節(jié)部位出現(xiàn)不對稱的關節(jié)囊腫，或者是骨支質(zhì)下的囊腫反應均可以鑒定為早期痛風的癥狀。
通過以上介紹，我們不難看出痛風早期癥狀還是有很多表現(xiàn)的，在此就希望大家能夠?qū)ζ溆凶銐蛑匾?，一旦發(fā)現(xiàn)類似痛風早期癥狀需要大家及時到專業(yè)醫(yī)院進行確診，如果痛風發(fā)作，要及時接受系統(tǒng)全面的痛風治療才能保證痛風的有效治愈。
痛風癥狀的病因
痛風最重要的生化基礎是高尿酸血癥。正常成人每日約產(chǎn)生尿酸750mg，其中80%為內(nèi)源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進入尿酸代謝池(約為1200mg)，每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝，其中1/3約200mg經(jīng)腸道分解代謝，2/3約400mg經(jīng)腎臟排泄，從而可維持體內(nèi)尿酸水平的穩(wěn)定，其中任何環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題均可導致高尿酸血癥[1]。
1.原發(fā)性痛風
多有遺傳性，但臨床有痛風家族史者僅占10%～20%。尿酸生成過多在原發(fā)性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進。原發(fā)性腎臟尿酸排泄減少約占原發(fā)性高尿酸血癥的90%，具體發(fā)病機制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應排除腎臟器質(zhì)性疾病。
2.繼發(fā)性痛風
指繼發(fā)于其他疾病過程中的一種臨床表現(xiàn)，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、紅細胞計數(shù)增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導致細胞的增殖加速，使核酸轉(zhuǎn)換增加，造成尿酸產(chǎn)生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細胞大量破壞，核酸轉(zhuǎn)換也增加，導致尿酸產(chǎn)生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，可使尿酸排泄減少，導致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發(fā)生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關。
痛風癥狀的臨床表現(xiàn)
痛風多見于中年男性，女性僅占5%，主要是絕經(jīng)后女性，痛風發(fā)生有年輕化趨勢。痛風的自然病程可分為四期，即無癥狀高尿酸血癥期、急性期、間歇期、慢性期。臨床表現(xiàn)如下：
1.急性痛風性關節(jié)炎
多數(shù)患者發(fā)作前無明顯征兆，或僅有疲乏、全身不適和關節(jié)刺痛等。典型發(fā)作常于深夜因關節(jié)痛而驚醒，疼痛進行性加劇，在12小時左右達高峰，呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣，難以忍受。受累關節(jié)及周圍組織紅、腫、熱、痛和功能受限。多于數(shù)天或2周內(nèi)自行緩解。首次發(fā)作多侵犯單關節(jié)，部分以上發(fā)生在第一跖趾關節(jié)，在以后的病程中，部分患者累及該部位。其次為足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關節(jié)，肩、髖、脊柱和顳頜等關節(jié)少受累，可同時累及多個關節(jié)，表現(xiàn)為多關節(jié)炎。部分患者可有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、心悸和惡心等全身癥狀，可伴白細胞計數(shù)升高、紅細胞沉降率增快和C反應蛋白增高等。
2.間歇發(fā)作期
痛風發(fā)作持續(xù)數(shù)天至數(shù)周后可自行緩解，一般無明顯后遺癥狀，或遺留局部皮膚色素沉著、脫屑及刺癢等，以后進入無癥狀的間歇期，歷時數(shù)月、數(shù)年或十余年后復發(fā)，多數(shù)患者1年內(nèi)復發(fā)，越發(fā)越頻，受累關節(jié)越來越多，癥狀持續(xù)時間越來越長。受累關節(jié)一般從下肢向上肢、從遠端小關節(jié)向大關節(jié)發(fā)展，出現(xiàn)指、腕和肘等關節(jié)受累，少數(shù)患者可影響到肩、髖、骶髂、胸鎖或脊柱關節(jié)，也可累及關節(jié)周圍滑囊、肌腱和腱鞘等部位，癥狀趨于不典型。少數(shù)患者無間歇期，初次發(fā)病后呈慢性關節(jié)炎表現(xiàn)。
3.慢性痛風石病變期
皮下痛風石和慢性痛風石性關節(jié)炎是長期顯著的高尿酸血癥，大量單鈉尿酸鹽晶體沉積于皮下、關節(jié)滑膜、軟骨、骨質(zhì)及關節(jié)周圍軟組織的結(jié)果。皮下痛風石發(fā)生的典型部位是耳郭，也常見于反復發(fā)作的關節(jié)周圍及鷹嘴、跟腱和髕骨滑囊等部位。外觀為皮下隆起的大小不一的黃白色贅生物，皮膚表面菲薄，破潰后排出白色粉狀或糊狀物，經(jīng)久不愈。皮下痛風石常與慢性痛風石性關節(jié)炎并存。關節(jié)內(nèi)大量沉積的痛風石可造成關節(jié)骨質(zhì)破壞、關節(jié)周圍組織纖維化和繼發(fā)退行性改變等。臨床表現(xiàn)為持續(xù)關節(jié)腫痛、壓痛、畸形及功能障礙。慢性期癥狀相對緩和，但也可有急性發(fā)作。
4.腎臟病變
(1)慢性尿酸鹽腎病尿酸鹽晶體沉積于腎間質(zhì)，導致慢性腎小管一間質(zhì)性腎炎。臨床表現(xiàn)為尿濃縮功能下降，出現(xiàn)夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白細胞尿、輕度血尿及管型尿等。晚期可致腎小球濾過功能下降，出現(xiàn)腎功能不全。
(2)尿酸性尿路結(jié)石尿中尿酸濃度增高呈過飽和狀態(tài)，在泌尿系統(tǒng)沉積并形成結(jié)石。在痛風患者中的發(fā)生率在20%以上，且可能出現(xiàn)于痛風關節(jié)炎發(fā)生之前。結(jié)石較小者呈砂礫狀隨尿排出，可無癥狀;較大者可阻塞尿路，引起腎絞痛、血尿、排尿困難、泌尿系感染、腎盂擴張和積水等。
(3)急性尿酸性腎病血及尿中尿酸水平急驟升高，大量尿酸結(jié)晶沉積于腎小管、集合管等處，造成急性尿路梗阻。臨床表現(xiàn)為少尿、無尿，急性腎功能衰竭;尿中可見大量尿酸晶體。多由惡性腫瘤及其放化療(即腫瘤溶解綜合征)等繼發(fā)原因引起。
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