肝素首先從肝臟發(fā)現而得名，那你知道肝素的作用及不良反應嗎?下面是學習啦小編為你整理的肝素的作用及不良反應的相關內容，希望對你有用!

　　肝素的作用

　　低分子量肝素的活性/抗凝血活性的比值為1.5～4.0，而普通的肝素為1，保持了肝素的抗血栓作用而降低了出血的危險。具有半衰期長，生物利用度高等優(yōu)點，正廣泛應用于血栓栓塞性疾病的預防及治療，其有效性和安全性均優(yōu)于普通肝素，量效關系明確，可用固定劑量無需實驗室監(jiān)測調整劑量，應用方便。有實驗證明:來自水蛭素的Hiru-log多肽比肝素抗凝安全。低分子量肝素可以降低鼠移植腎臟免疫活性 。方法:異體移植受體皮下注射低分子量肝素2mg/(kg·d)，每周5天，持續(xù)24周。結果:低分子量肝素治療后移植腎單核吞噬細胞，T細胞的浸潤減少，主要組織相容性抗原M HC-Ⅱ的表達降低。實驗結果表明:低分子量肝素可以降低鼠移植腎臟免疫活性從而減輕移植腎臟慢性排斥反應。

　　1、抗凝血：

　　(1)增強抗凝血酶3與凝血酶的親和力，加速凝血酶的失活;

　　(2)抑制血小板的粘附聚集;

　　(3)增強蛋白c的活性，刺激血管內皮細胞釋放抗凝物質和纖溶物質。

　　2、抑制血小板，增加血管壁的通透性，并可調控血管新生。

　　3、具有調血脂的作用。

　　4、可作用于補體系統(tǒng)的多個環(huán)節(jié)，以抑制系統(tǒng)過度激活。與此相關，肝素還具有抗炎、抗過敏的作用。

　　肝素的不良反應

　　肝素的主要不良反應是易引起自發(fā)性出血，表現為各種黏膜出血、關節(jié)腔積血和傷口出血等，而肝素誘導的血小板減少癥是一種藥物誘導的血小板減少癥，是肝素治療中的一種嚴重并發(fā)癥。藥物所致的血小板減少癥主要分為兩型 :

　　(1)骨髓被藥物毒性作用抑制所致;

　　(2)藥物通過免疫機制破壞血小板所致。后者中以肝素、奎寧、奎尼丁、金鹽與磺胺類藥物發(fā)病較高。臨床癥狀極不一致，血小板減少至(1.0～80)×10 9 /L，輕者無癥狀，重者可因顱內出血或因肝素導致內皮細胞的免疫損害，合并危及生命的肺栓塞與動脈血栓形成致死。診斷主要依靠:

　　(1)藥物治療期間血小板減少;

　　(2)停藥后血小板減少消除。嚴重患者血清中可檢出藥物依賴性血小板抗體，但敏感性不高而常呈假陰性。治療的關鍵是:立即停用相關藥物，嚴重病例可使用輸注血小板、激素、丙球甚或血漿置換。肝素不宜用于溶血尿毒綜合征。溶血尿毒綜合征(HUS)是小兒急性腎功能衰竭常見病因之一。兒童期典型腹瀉后HUS90%由出血性大腸桿菌O157:H7引起。目前認為 HUS發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是內毒素啟動內皮細胞受損，繼而出現凝血系統(tǒng)激活，炎癥介質釋放，內皮素-一氧化氮軸紊亂等多環(huán)節(jié)參與發(fā)病。全身各器官均有不同程度受累，主要是腎臟，其次是腦。治療上強調支持療法和早期透析，典型HUS的治療不提倡應用肝素、抗生素和激素。不典型HUS可適用血漿置換，有一定療效。

　　應對措施：輕度過量時，停藥即可;重度過量時，除停藥外，還需注射肝素特效解毒劑——魚精蛋白

　　偶見過敏反應。長期應用可致脫發(fā)、骨質疏松和自發(fā)骨折。