細支氣管炎吃什么藥

時間：2017-07-05 16:35:14 崇基15由分享

　　細支氣管炎是一種彌漫存在于兩肺呼吸性細支氣管的氣道慢性炎癥性疾病，那么細支氣管炎吃什么藥有人知道嗎?下面是學習啦小編為你整理的細支氣管炎吃什么藥的相關(guān)內(nèi)容，希望對你有用!

　　細支氣管炎吃的藥

　　1、紅霉素治療歷史

　　1980年以前，DPB的治療主要是皮質(zhì)激素、抗生素、化痰藥和支氣管擴張劑等，但都不能改善預后。1982年工藤(Kudoh)醫(yī)生在東京大都會醫(yī)院驚奇地發(fā)現(xiàn)一個DPB患者停止治療后臨床癥狀和胸部X線病變改善明顯，仔細查閱患者的治療記錄，發(fā)現(xiàn)他每天用600mg紅霉素總共2年，非常有效。為了證實紅霉素的療效，工藤醫(yī)生立即組織了一個低劑量紅霉素長期應用治療DPB的開放性臨床試驗，經(jīng)過3年半的紅霉素治療，18例患者臨床癥狀、肺功能和X線影像學改變均明顯改善。除部分支氣管擴張的病例外,幾乎所有的病例在用藥4 周到3 個月后,各種臨床表現(xiàn)都得到不同程度的改善。以后紅霉素的療效又被日本多位學者的研究所證明 .1990日本彌漫性肺疾病年報上報道的第一次前瞻性、雙盲、對照臨床試驗結(jié)果也顯示了紅霉素的療效。

　　2、紅霉素治療方案：

　　根據(jù)日本厚生省2000年發(fā)布的DPB治療指南 ,強調(diào)以下幾點：

　　1) DPB診斷一旦成立，應立即開始治療，因為早期治療效果較好。

　　2) 藥物的選擇：不管痰中的細菌種類如何,均應首選紅霉素(ETM) 。紅霉素每天400 或600mg口服，除非無效或因副作用而不得已停藥。次選其他十四元環(huán)大環(huán)內(nèi)酯類藥物，克拉霉素200或400mg每天口服,或羅紅霉素150或300mg每天口服，與ETM 療效相同。15元環(huán)的大環(huán)內(nèi)酯類抗生素阿奇霉素(ATM)與紅霉素療效相當，但每日給藥次數(shù)亦減少(每日1～2次) ,不良反應率較ETM 明顯降低。16元環(huán)的大環(huán)內(nèi)酯類抗生素似乎無效。

　　3) 治療反應的評估和療程：盡管2至3個月可見到明顯療效，但治療至少應持續(xù)6個月，然后進行療效的評估。如果有效，應完成至少2年的持續(xù)治療;停藥后如果復發(fā)，再使用仍然有效，應重新開始治療;如果病情進展到廣泛的支氣管擴張或呼吸衰竭，應持續(xù)2年以上。

　　3、紅霉素的治療機制[4] ：目前尚不甚明了,可能與其抗炎作用和潛在的免疫調(diào)節(jié)作用有關(guān),而與抗感染作用不大相關(guān)。證據(jù)如下：在細菌并未清除的情況下，DPB癥狀改善，甚至在銅綠假單胞菌感染時也是如此;紅霉素在痰液和血清中的濃度遠遠低于主要致病菌的MIC，但這種藥物濃度卻可以抑制銅綠假單胞菌的生物被膜的形成。因此認為紅霉素的治療作用主要來自于其抗炎作用，一方面提高宿主的防御機制;另一方面抑制細菌的活性和毒力。

　　紅霉素可從以下幾方面提高宿主的防御機制：

　　1) 阻斷氣道上皮的氯離子通道，減少水和粘液分泌，從而減少DPB患者的痰量。

　　2) 抑制中性粒細胞在炎癥部位的聚集和活性：紅霉素可抑制氣道上皮細胞分泌IL-8，IL-6和巨噬細胞集落刺激因子，抑制核因子κ—B和活性蛋白—1的分泌，從而抑制中性粒細胞釋放LT-B4 、過氧化物和彈性硬蛋白酶

　　3) 抑制末梢血淋巴細胞的增殖和活化,促進單核-巨噬細胞系統(tǒng)的增殖和分化等,從而抑制下呼吸道內(nèi)的過度炎癥

　　在抑制細菌的活性和毒力方面：

　　DPB 早期多合并流感嗜血桿菌感染,晚期多為綠膿桿菌感染。紅霉素可抑制綠膿桿菌血凝素和生物被膜的產(chǎn)生,減少細菌毒性代謝產(chǎn)物(彈性硬蛋白酶和蛋白酶) 的產(chǎn)生;抑制菌毛的形成等。

　　4、紅霉素的副作用：主要包括胃腸不適、肝損害等;較為少見的有過敏性皮炎、QT間期延長所致的室性心動過速等。阿奇霉素(ATM)不良反應率較ETM 明顯降低。我院的70余例DPB，50例均應用阿奇霉素,最長用藥3年，未見明顯副作用。

　　5、其他治療

　　1) 皮質(zhì)激素[1 ] ：糖皮質(zhì)激素的應用,療效雖不肯定,但應用普遍。其治療機制可能主要在于其抗炎和免疫抑制作用。通常為強的松1～2mg·kg -1·d -1 ,待癥狀緩解后,漸漸減量?？膳c大環(huán)內(nèi)酯類藥物配合使用,逐漸減量，療程短于大環(huán)內(nèi)酯類藥物。

　　2) 針對常見感染病原菌的抗生素治療：感染嚴重時，針對銅綠假單胞菌、流感嗜血桿菌、肺炎克雷白桿菌等DPB常見感染菌，予以哌拉西林，氨基糖苷類抗生素，氟喹諾酮類，三代頭孢菌素類以及碳氫酶烯類等抗生素治療，可明顯增加療效。

　　3) 氧療、機械通氣等

　　4) 對癥支持治療：祛痰劑、擴張支氣管藥物、副鼻竇炎的治療、免疫增強劑等

　　細支氣管炎的發(fā)病原因

　　本病至今病因不清,但最近的一系列分子基因研究進展，提示本病不是一種單基因疾病，而是一種涉及到多種因素的疾病。相關(guān)因素如下:

　　1、與遺傳因素有關(guān)[4] ：①本病有家族發(fā)病傾向; ②日本患者HLA-B54 (人類白細胞抗原B54) 多陽性(63.2 %) ，DPB 患者與編碼HLA-B54的B*5401基因有高度相關(guān)性, 主要的組織相容性抗原為HLA-B54-Cwl-A11/24。HLA-B54是除印地安人與大部分猶太人外,包括中國人在內(nèi)的蒙古系人種的特有抗原, 在日本人中約14.1% 陽性,中國人約10.4% 陽性。白種人極為少見,推測本病可能有一定的人種特異性。但目前已有白人患病的報道,因此本病與人種及地域相關(guān)的結(jié)論尚待總結(jié)大量病例后證實。而在韓國,DPB患者高頻率出現(xiàn)HLA-B55-Cwl-A11 和B62-A11, 提示HLA-A11 與疾病有高度相關(guān)性。因此, Keicho 等提出“DPB 疾病易感基因”位于第6號染色體的HLA-B54和HLA-A11之間的假設; ③由于DPB與囊性纖維化在鼻竇炎和支氣管肺部的感染，氣道大量高粘度分泌物等臨床表現(xiàn)，銅綠假單胞菌等病原體感染諸多方面有很多相似性，因此不能排除CFTR基因突變在DPB發(fā)病機理中的作用; ④另一種遺傳性疾病，所謂I型裸淋巴細胞綜合征(bare lymphocyte syndrome type I),其臨床特征與DPB及其相似，與HLA的I類抗原加工不完全有關(guān)，用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療效果很好，是否與DPB有關(guān)尚不清楚;⑤冷凝集效價的升高也被認為與免疫異常有關(guān)。

　　2、感染：DPB 同時患有慢性鼻竇炎者占80% 以上;DPB 患者均有不同程度的支氣管黏膜病變或氣道分泌物增多,呈慢性氣道炎癥改變。因此,有觀點認為與感染有關(guān)。冷凝集試驗多陽性及紅霉素療效好,推測也與肺炎支原體感染有關(guān)。

　　3、刺激性有害氣體吸入與大氣污染：強酸煙霧、氯氣、溶媒性氣體、化學藥品和各種粉塵等易致本病,如二氧化硫污染區(qū)域DPB 發(fā)病率較一般地區(qū)為高。

　　細支氣管炎的臨床表現(xiàn)

　　1、臨床表現(xiàn)：超過80%的患者有/或曾患慢性副鼻竇炎,有些患者即便沒有癥狀，但影像學檢查顯示其有副鼻竇炎。慢性咳嗽和較多量的膿痰是常見癥狀，隨后逐漸發(fā)生活動后的呼吸困難。肺部聽診?？陕劶凹毿窳_音或哮鳴音，或兩者同時存在。后期由于反復感染，低氧血癥逐漸加重，可合并高碳酸血癥，肺動脈高壓，肺心病等。大多數(shù)死亡原因為慢性呼吸衰竭。在未應用紅霉素治療以前，合并銅綠假單胞菌感染后的10年生存率僅為12%，而沒有銅綠假單胞菌感染者10年生存率為73%[16] 。

　　2、痰菌檢查：呼吸道感染致病菌以流感嗜血桿菌和銅綠假單胞菌為常見。

　　3、實驗室檢查：大多數(shù)患者盡管沒有找到支原體感染的直接證據(jù)，但血清冷凝集試驗(CHA) 效價往往增高。其他實驗室檢查主要提示慢性非特異性炎癥。

　　4、肺功能及動脈血氣檢查：肺功能顯示明顯的氣流受限，但對支氣管擴張劑療效不佳。一秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量( FEV1/FVC%) 往往降低(< 70%)，肺活量降低(< 80%的預計值)，功能殘氣量通常增加(RV > 150%預計值)以及低氧血癥( PaO2 < 80mmHg)。

　　5、影像學檢查：胸部X 線見兩肺彌漫性分布的顆粒樣小結(jié)節(jié)狀陰影，下肺明顯，并有過度充氣。后期出現(xiàn)卷發(fā)影和軌道征等支氣管擴張表現(xiàn)。胸部HRCT對診斷非常有幫助，可見兩肺彌漫分布的小葉中心性顆粒樣結(jié)節(jié)，嚴重時可出現(xiàn)兩下肺為主的囊狀支氣管擴張。