心臟是人體最重要的器官之一，但是心絞痛是非常危險的，那么治療心絞痛的常用藥物由哪些呢?下面是學習啦小編為你整理的治療心絞痛的常用藥物的相關內(nèi)容，希望對你有用!

　　治療心絞痛的常用藥物1

　　硝酸甘油(nitroglycerin)是硝酸酯類的代表藥，由于其具有起效快、療效肯定、使用方便、經(jīng)濟等優(yōu)點，是防治心絞痛最常用的藥物。硝酸甘油口服因受首關效應等的影響，生物利用度僅為8%，故臨床上舌下含服或外用(軟膏或貼膜)。

　　藥理作用

　　硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，但對不同組織器官的選擇性有差別，以對血管平滑肌的作用最顯著。由于硝酸甘油擴張了體循環(huán)血管及冠狀血管，因而具有如下作用：

　?、俳档托募『难趿?小劑量硝酸甘油可明顯擴張靜脈血管，減少回心血量，心室內(nèi)壓減小，心室壁張力降低，射血時間縮短，心肌耗氧量減少。稍大劑量也可顯著舒張動脈血管，降低了心臟的射血阻力，從而降低了左室內(nèi)壓和心室壁張力，降低心肌耗氧;

　?、跀U張冠狀動脈增加缺血區(qū)血液灌注;

　?、劢档妥笫页溆瘔?，增加心內(nèi)膜供血，改善左室順應性;

　?、鼙Ｗo缺血的心肌細胞減輕缺血損傷。

　　作用機制

　　硝酸甘油通過與內(nèi)源性血管內(nèi)皮舒張因子(endothelium derived relaxing factor, EDRF, 即NO)相同的作用機制松弛平滑肌而又不依賴于血管內(nèi)皮細胞。因此，在內(nèi)皮有病變的血管仍可發(fā)揮作用。。硝酸甘油在平滑肌細胞內(nèi)經(jīng)谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶的催化釋放出NO。NO與可溶性鳥苷酸環(huán)化酶活性中心的Fe2+結(jié)合后可激活鳥苷酸環(huán)化酶，增加細胞內(nèi)cGMP的含量，進而激活cGMP依賴性蛋白激酶，減少細胞內(nèi)Ca2+釋放和外Ca2+內(nèi)流，細胞內(nèi)Ca2+減少使肌球蛋白輕鏈去磷酸化，而松弛血管平滑肌。硝酸甘油擴血管作用中還有PGI2和細胞膜超極化的機制參與。此外，硝酸甘油通過產(chǎn)生NO而抑制血小板聚集、粘附，也有利于冠心病的治療。

　　臨床應用

　　舌下含服硝酸甘油能迅速緩解各種類型心絞痛。在預計可能發(fā)作前用藥也可預防發(fā)作。對急性心肌梗死者，多靜脈給藥，不僅能降低心肌耗氧量、增加缺血區(qū)供血，還可抑制血小板聚集和粘附，從而縮小梗死范圍。此外，由于硝酸甘油可降低心臟前、后負荷，因此也可用于心衰的治療。還可舒張肺血管、降低肺血管阻力，改善肺通氣，用于急性呼吸衰竭及肺動脈高壓的患者。

　　注意事項

　　多數(shù)不良反應是由其血管舒張作用所引起，如面頰部皮膚潮紅，搏動性頭痛，眼內(nèi)壓升高等。大劑量可出現(xiàn)直立性低血壓及暈厥。劑量過大可使血壓過度下降，冠狀動脈灌注壓過低，并可反射性興奮交感神經(jīng)、增加心率、加強心肌收縮性，反而可使耗氧量增加而加重心絞痛發(fā)作。超劑量時還會引起高鐵血紅蛋白血癥，表現(xiàn)為嘔吐、紫紺等。

　　硝酸甘油連續(xù)應用2周左右可出現(xiàn)耐受性，劑量大小、用藥頻度、給藥途徑、劑型等都影響耐藥性的產(chǎn)生。用藥劑量大或反復應用過頻易產(chǎn)生耐受性。不同類的硝酸酯之間存在交叉耐受性，停藥1～2周后耐受性

　　同類藥還有硝酸異山梨酯和單硝酸異山梨酯，其作用及機制與硝酸甘油相似，但作用較弱，起效較慢，作用維持時間較長。主要口服用于心絞痛的預防和心肌梗死后心衰的長期治療。

　　治療心絞痛的常用藥物2

　　β腎上腺素受體拮抗藥可使心絞痛病人心絞痛發(fā)作次數(shù)減少、改善缺血性心電圖、增加患者運動耐量、減少心肌耗氧量、改善缺血區(qū)代謝，縮小心肌梗死范圍。現(xiàn)已作為一線防治心絞痛的藥物。

　　抗心絞痛作用

　　1.降低心肌耗氧量 β受體拮抗藥通過拮抗β受體使心肌收縮力減弱、心肌纖維縮短速度減慢、減慢心率及降低血壓，可明顯減少心肌耗氧量。但它抑制心肌收縮力可增加心室容積，延長心室射血時間，導致心肌耗氧增加，但總效應仍是減少心肌耗氧量。

　　2.改善心肌缺血區(qū)供血 冠脈血管β受體阻斷后，非缺血區(qū)與缺血區(qū)血管張力差增加促使血液流向已代償性擴張的缺血區(qū)，從而增加缺血區(qū)血流量。其次，由于心率減慢，心舒張期相對延長，有利于血液從心外膜血管流向易缺血的心內(nèi)膜區(qū)。此外，也可增加缺血區(qū)側(cè)枝循環(huán)，增加缺血區(qū)血液灌注量。

　　此外，本類藥物因拮抗β受體，可抑制脂肪分解酶活性，減少心肌游離脂肪酸含量;改善心肌缺血區(qū)對葡萄糖的攝取和利用，改善糖代謝，減少耗氧;促進氧合血紅蛋白結(jié)合氧的解離而增加組織供氧。

　　臨床應用

　　β受體拮抗藥對硝酸酯類不敏感或療效差的穩(wěn)定型心絞痛，可使發(fā)作次數(shù)減少，對伴有心律失常及高血壓者尤為適用。長期使用β受體阻斷藥能縮短僅有缺血心電改變而無癥狀的心絞痛患者的缺血時間。β受體阻斷藥還能降低有心肌梗死者心絞痛的發(fā)病率和死亡率。

　　對冠狀動脈痙攣誘發(fā)的變異型心絞痛不宜應用。對心肌梗死也有效，能縮小梗死區(qū)范圍，但因抑制心肌收縮力，故應慎用。β受體拮抗藥和硝酸酯類合用，宜選用作用時間相近的藥物，通常以普萘洛爾與硝酸異山梨醇酯合用。β受體拮抗藥能對抗硝酸酯類所引起的反射性心率加快和心肌收縮力增強，硝酸酯類可縮小β受體拮抗藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長，二藥合用能協(xié)同降低耗氧量，減少用量，副作用也減少。

　　β受體拮抗藥一般宜口服給藥，因劑量的個體差異大，應從小量開始逐漸增加劑量。停用β受體拮抗藥時應逐漸減量，如突然停用可導致心絞痛加劇或/和誘發(fā)心肌梗死。對心功能不全、支氣管哮喘、哮喘既往史及心動過緩者不宜應用。長期應用后對血脂也有影響，本類藥物禁用于血脂異常的患者。

　　治療心絞痛的常用藥物3

　　鈣通道阻滯藥是臨床用于預防和治療心絞痛的常用藥，特別是對變異型心絞痛療效最佳。

　　抗心絞痛作用

　　1.降低心肌耗氧量 鈣通道阻滯藥能使心肌收縮力減弱，心率減慢，血管平滑肌松弛，血壓下降，心臟負荷減輕，從而使心肌耗氧減少。

　　2.舒張冠狀血管 本類藥物對冠脈中較大的輸送血管及小阻力血管有擴張作用，特別是對處于痙攣狀態(tài)的血管有顯著的解除痙攣作用，從而增加缺血區(qū)的血液灌注。此外還可增加側(cè)枝循環(huán)，改善缺血區(qū)的供血和供氧。

　　3.保護缺血心肌細胞 Ca2+通道阻滯藥通過抑制外鈣內(nèi)流，減輕缺血心肌細胞的Ca2+超負荷而保護心肌細胞，對急性心肌梗死者，能縮小梗死范圍。

　　4.抑制血小板聚集 不穩(wěn)定型心絞痛與血小板粘附和聚集、冠狀動脈血流減少有關，大多數(shù)急性心肌梗死也是由動脈粥樣硬化斑塊破裂，局部形成血栓突然阻塞冠狀動脈所致。鈣通道阻滯藥阻滯Ca2+內(nèi)流，降低血小板內(nèi)Ca2+ 濃度，抑制血小板聚集。

　　有報道，鈣通道阻滯藥還有促進血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生及釋放內(nèi)源性NO的作用。

　　臨床應用

　　鈣通道阻滯藥治療心絞痛有如下優(yōu)點：

　?、兮}通道阻滯藥有強大的擴張冠狀動脈作用，變異型心絞痛是最佳適應證;

　　②鈣通道阻滯藥因有松弛支氣管平滑肌作用，故更適合心肌缺血伴支氣管哮喘者;

　?、垅}通道阻滯藥抑制心肌作用較弱，特別是硝苯地平還具有較強的擴張外周血管、降低外周阻力作用且血壓下降后反射性加強心肌收縮力，可部分抵消對心肌的抑制作用，因而較少誘發(fā)心衰;

　　④心肌缺血伴外周血管痙攣性疾病患者禁用β受體拮抗藥，而鈣通道阻滯劑因擴張外周血管恰好適用于此類患者的治療。常用于抗心絞痛的鈣通道阻滯藥有硝苯地平、維拉帕米、地爾硫zhuo、哌克昔林及普尼拉明。由于鈣通道阻滯藥有顯著解除冠狀動脈痙攣的作用，因此對變異型心絞痛療效顯著，對穩(wěn)定型心絞痛及急性心肌梗死等也有效。

　　鈣通道阻滯藥與β受體拮抗藥聯(lián)合應用,特別是硝苯地平與β受體拮抗藥合用更為安全，二者合用對降低心肌耗氧量起協(xié)同作用，β受體拮抗藥可消除鈣通道阻滯藥引起的反射性心動過速，后者可抵消前者收縮血管作用。臨床證明對心絞痛伴高血壓及運動時心率顯著加快者最適宜。

　　治療心絞痛的常用藥物4

　　卡維地洛(carvedilol)β1、β2和α受體阻斷藥，又具有一定的抗氧化作用，故可用于心絞痛、心功能不全和高血壓的治療。

　　嗎多明(molsidomine)代謝產(chǎn)物作為NO的供體，釋放NO，發(fā)揮與硝酸酯類相似的作用。舌下含服或噴霧吸入用于穩(wěn)定型心絞痛或心肌梗死伴高充盈壓者療效較好。

　　尼可地爾(nicorandil)是K+通道激活劑，既有激活血管平滑肌細胞膜K+通道，促進K+外流，使細胞膜超極化，抑制Ca2+內(nèi)流作用，還有釋放NO，增加血管平滑肌細胞內(nèi)cGMP生成的作用。使冠脈血管擴張，減輕Ca2+超載對缺血心肌細胞的損害。主要適用于變異型心絞痛和慢性穩(wěn)定型心絞痛，且不易產(chǎn)生耐受性。同類藥還有吡那地爾(pinacidil)和克羅卡林(cromakalim)。