強心苷類藥物的不良反應(yīng)
強心苷類藥物是一類有機化合物，很多人都不知道強心苷類藥物有什么用，也不知道強心苷類藥物的不良反應(yīng)是什么?下面是學(xué)習(xí)啦小編為你整理的強心苷類藥物的不良反應(yīng)的相關(guān)內(nèi)容，希望對你有用!
強心苷類藥物的不良反應(yīng)
不良反應(yīng)
2.神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、疲乏、眩暈、惡夢、視力模糊、色視障礙(黃、綠視)
3.心臟毒性：室性早搏、房室結(jié)性、室性心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯等
中毒防治
首先應(yīng)根據(jù)患者的機體狀況及近期是否用過長效強心苷等情況，選擇適當(dāng)制劑、用量及給藥方法，減少中毒機會。在用藥過程中應(yīng)密切注意患者的反應(yīng)，一旦出現(xiàn)中毒癥狀應(yīng)立即停藥。強心苷引起的快速型心律失常用鉀鹽治療常有效，鉀鹽對異位起搏點的自律性有顯著抑制作用。但應(yīng)注意，鉀離子能直接減慢心率和傳導(dǎo)速度，加重強心苷引起的傳導(dǎo)阻滯，有明顯房室傳導(dǎo)阻滯和心動過緩者不宜采用。
苯妥英鈉和利多卡因等抗心律失常藥對強心苷引起的快速型心律失常非常有效，它們既能降低異位節(jié)律點的自律性，又不抑制房室傳導(dǎo)，苯妥英鈉還可改善房室傳導(dǎo)，更為適用。
對強心苷引起的竇性心動過緩及傳導(dǎo)阻滯使用阿托品治療。此外，考來烯胺能與洋地黃毒苷結(jié)合，阻斷肝腸循環(huán)，減輕中毒。地高辛抗體Fab片段靜脈注射，可迅速與地高辛結(jié)合，解除地高辛對Na+，K+-ATP酶的抑制。
強心苷類藥物的作用機制
地高辛等強心苷的正性肌力作用的機制主要是抑制細胞膜結(jié)合的Na，K-ATP酶，致使心肌細胞內(nèi)游離Ca2+ 濃度升高。[1] 目前認(rèn)為Na，K-ATP酶是強心苷的特異性受體，它由α及β亞單位組成的一個二聚體。α亞單位是催化亞單位，貫穿膜內(nèi)外兩側(cè)，分子量112000。β亞單位為一糖蛋白，分子量約35000，可能與α亞單位的穩(wěn)定性有關(guān)。強心苷與Na，K-ATP酶結(jié)合，抑制酶的活性，使Na，K離子轉(zhuǎn)運受到抑制，結(jié)果細胞內(nèi)Na逐漸增加，K逐漸減少。強心苷的作用機制：阻斷Na,K-ATP酶后，使細胞內(nèi)鈉離子濃度升高，通過細胞膜上Na-Ca交換系統(tǒng)，不是使胞內(nèi)Ca2與胞外Na進行交換，而是使胞內(nèi)Na與胞外Ca進行交換，使細胞內(nèi)Ca濃度升高。
體內(nèi)過程
口服者主要在腸道吸收，在胃中吸收極微，洋地黃毒苷吸收最完全而恒定，地高辛稍差。通常，作用迅速而短暫的強心苷脂溶性低，在腸道中吸收不良，這些藥物常注射藥。強心苷進入血液后，與血清蛋白有一定程度的結(jié)合。洋地黃毒苷主要在肝內(nèi)代謝轉(zhuǎn)化，其亦具強心作用的代謝產(chǎn)物及未變化的原形從膽汁排出，這些物質(zhì)在腸內(nèi)又被吸收，從而形成一個腸肝循環(huán)，因此洋地黃毒苷的蓄積性最強，作用最為持久。作用快的強心苷，如地高辛主要以原形從腎排出，因此其排泄受腎功能的影響。
強心苷與心肌并無特殊親和力，分布在心臟的強心苷遠較分布于肝臟、骨骼肌者為少，但心肌對強心苷有特高的感受性。強心苷在視網(wǎng)膜中有分布。洋地黃毒苷的吸收既完全，又不受腎功能影響，故在血中濃度較恒定。地高辛的吸收既不完全，又有較大的個體差異，更受腎功能的影響,故在血中濃度,個體相差可達數(shù)倍。因此，地高辛血藥濃度測定受多種因素影響，在判斷中毒診斷時，應(yīng)結(jié)合臨床具體情況。
強心苷類藥物的藥理作用
加強心肌收縮力
即正性肌力作用。
強心苷具有直接加強心肌收縮力作用，這一作用在衰竭的心臟表現(xiàn)特別明顯，具有選擇性。治療劑量對其他組織器官無明顯作用時，已能增強心肌收縮力。實驗證明，不論在整體動物，還是在沒有神經(jīng)支配的雞胚心臟或乳頭肌都可觀察到增強心肌收縮力的作用。而且這種強心作用不被β受體阻斷藥所取消，說明它與交感神經(jīng)遞質(zhì)及其受體無關(guān)，強心作用是直接的。
正性肌力作用表現(xiàn)為心肌收縮最高張力和最大縮短速率的提高，使心臟收縮有力而敏捷，表現(xiàn)為左心室壓力最大上升速率增大，和達到一定程度最高張力所需時間減少，在心臟前后負荷不變的情況下，心臟每搏作功明顯增加?！娦能諏φＨ撕托牧λソ呋颊咝呐K都有正性肌力作用，但只增加心力衰竭患者心搏出量;因為強心苷對正常人還有收縮血管提高外周阻力的作用，所以不增加心搏出量。心力衰竭患者用強心苷后，反射性降低交感神經(jīng)活性，不增加外周阻力。
強心苷對衰竭且已擴大的心臟，在加強心肌收縮力時，不增加甚至可減少心肌的耗氧量，對正常心臟，卻可使心肌耗氧量增加。心力衰竭患者由于心臟擴大，心室壁張力提高，以及代償性的心率加快，使心肌耗氧量增加，應(yīng)用強心苷后，心肌收縮力增強雖可增加心肌耗氧量，但又能使心室排空完全，循環(huán)改善，靜脈壓降低等，因而使心力衰竭時擴大的心臟體積縮小，心室張力降低，同時還使心率減慢，這兩方面的作用使心肌耗氧量降低，提高了心臟的工作效率。對正常心臟，由于加強心收縮力，而對心室壁張力無明顯影響，心率僅稍減弱，故總耗氧量增加。
減慢心率
即負性頻率作用。
慢性心功能不全時，由于心搏出量不足，通過頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的反射性調(diào)節(jié)，出現(xiàn)代償性心率加快。心率加快超過一定限度時，心臟舒張期過短，回心血量減少，心排出量反而降低。同時，心率過快冠狀動脈受壓迫的時間亦較長，冠狀動脈流量減少，不利于心肌的血液供應(yīng)，強心苷可使心率減慢。長期以來認(rèn)為其負性頻率作用是由于心收縮力增強，心排出量增加，反射性提高迷走神經(jīng)興奮性的結(jié)果。目前通過實驗表明，在正性肌力作用出現(xiàn)之前已見明顯的心率減慢，認(rèn)為地高辛具有增強迷走神經(jīng)活性和抑制交感神經(jīng)活性的作用。負性頻率作用對心力衰竭患者十分有利。
對心肌電影響
(1)傳導(dǎo)性 強心苷在小劑量時，由于增強迷走神經(jīng)的作用，使Ca2+內(nèi)流增加，房室結(jié)除極減慢，房室傳導(dǎo)速度減慢;較大劑量時，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌細胞內(nèi)失K+，最大舒張電位減小，而減慢房室傳導(dǎo)。
(2)自律性 治療量的強心苷對竇房結(jié)及心房傳導(dǎo)組織的自律性幾無直接作用，而間接地通過加強迷走神經(jīng)活性，使自律性降低;中毒量時直接抑制浦肯野纖維細胞膜Na+，K+-ATP酶，使細胞內(nèi)失K+，自律性增高，易致室性早搏。
(3)有效不應(yīng)期 強心苷由于加速K+外流，使心房肌復(fù)極化加速，因而有效不應(yīng)期縮短;對心室肌及浦肯野纖維，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使最大舒張電位減小，有效不應(yīng)期縮短;房室結(jié)主要受迷走神經(jīng)興奮的影響，有效不應(yīng)期延長。
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