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促進腎排鉀增多的原因

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  嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進腎排鉀增多。下面是學(xué)習啦小編精心為你整理的促進腎排鉀增多的原因,一起來看看。

  促進腎排鉀增多的原因

  經(jīng)腎失鉀:這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有:

 ?、倮蛩幍拈L期連續(xù)使用或用量過多:例如,抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥(碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺),抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥(速尿、利尿酸、噻嗪類等)都能使到達遠側(cè)腎小管的原尿流量增加,而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿藥還能使到達遠曲小管的Na+量增多,從而通過Na+-K+交換加強而導(dǎo)致失鉀。許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制:通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以,這些藥物的長期使用既可導(dǎo)致低鈉血癥,又可導(dǎo)致低氯血癥。已經(jīng)證明,任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血癥似能直接剌激遠側(cè)腎小管的泌鉀功能。

 ?、谀承┠I臟疾病:如遠側(cè)腎小管性酸中毒時,醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理由于遠曲小管泌氫功能障礙,因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀。近側(cè)腎小管性酸中毒時,近曲小管HCO3-的重吸收減少,到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因(詳后文)。急性腎小管壞死的多尿期,由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿,以及新生腎小管上皮對水、電解質(zhì)重吸收的功能不足,故可發(fā)生排鉀增多。

  ③腎上腺皮質(zhì)激素過多:原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時,腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加,因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時,糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多。皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用。大量、長期的皮質(zhì)醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導(dǎo)致腎排鉀增多。

 ?、苓h曲小管中不易重吸收的陰離子增多:HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時,由于不能被重吸收而增大原尿的負電荷,因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失。

  ⑤鎂缺失:鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶,而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時,可能因為細胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活,因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀。動物實驗還證明,鎂缺失還可引起醛固酮增多,這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因。

 ?、迚A中毒:堿中毒時,腎小管上皮細胞排H+減少,故H+-Na+交換加強,故隨尿排鉀增多。

  促進腎排鉀增多怎么辦

  1.防治原發(fā)疾病,去除引起缺鉀的原因如停用某些利尿藥等。

  2.補鉀如果低鉀血癥較重(血清鉀低于2.5~3.0mmol/L)或者還有顯著的臨床表現(xiàn)如心律失常、肌肉癱瘓等,則應(yīng)及時補鉀。補鉀最好口服,每天以40~120mmol為宜。 只有當情況危急,缺鉀即將引起威脅生命的并發(fā)癥時,或者因惡心、嘔吐等原因使患者不能口服時才應(yīng)靜脈內(nèi)補鉀。而且,只有當每日尿量在500ml以上才容許靜脈內(nèi)補鉀。輸入液的鉀濃度不得超過40mmol/L,每小時滴入的量一般不應(yīng)超過10mmol。靜脈內(nèi)補鉀時要定時測定血鉀濃度,作心電圖描記以進行監(jiān)護。細胞內(nèi)缺鉀恢復(fù)較慢,有時需補鉀4~6日后細胞內(nèi)外的鉀才能達到平衡,有的嚴重的慢性缺鉀患者需補鉀10~15日以上。如低鉀血癥伴有代謝性堿中毒或酸堿狀態(tài)無明顯變化,宜用KCL。KCL對各種原因引起的低鉀血癥實際上也都適用,因為低鉀血癥本身就可以引起缺氯。如低鉀血癥伴有酸中毒,則可用KHCO3或檸檬酸鉀,以同時糾正低鉀血癥和酸中毒。

  3.糾正水和其它電解質(zhì)代謝紊亂引起低鉀血癥的原因中,有不少可以同時引起水和其他電解質(zhì)如鈉、鎂等的喪失,因此應(yīng)當及時檢查,一經(jīng)發(fā)現(xiàn)就必須積極處理。如前所述,如果低鉀血癥是由缺鎂引起,則如不補鎂,單純補鉀是無效的。

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