什么原因產(chǎn)生高血壓

　　高血壓越來越趨向于年輕化了，不單單年紀高的老人出現(xiàn)病癥，青年人也逐漸地患上這個病癥。由此，讓我?guī)Ыo你們高血壓發(fā)病的原因吧。

　　高血壓是持續(xù)血壓過高的疾病，會引起中風(fēng)、心臟病、血管瘤、腎衰竭等疾病，高血壓是一種以動脈壓升高為特征，可伴有心臟、血管、腦和腎臟等器官功能性或器質(zhì)性改變的全身性疾病，它有原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓之分。

　　（一）遺傳因素：

　　約75%的原發(fā)性高血壓患者具有遺傳素質(zhì)同一家族中高血壓患者常集中出現(xiàn)。據(jù)信原發(fā)性高血壓是多基因遺傳病。據(jù)報道，高血壓患者及有高血壓家族史而血壓正常者有跨膜電解質(zhì)轉(zhuǎn)運紊亂，其血清中有一種激素樣物質(zhì)，可抑制Na+/K+-ATP酶活性，以致鈉鉀泵功能降低，導(dǎo)致細胞內(nèi)Na+、Ca2+濃度增加，動脈壁SMC收縮加強，腎上腺素能受體密度增加，血管反應(yīng)性加強。這些都有助于動脈血壓升高。近來研究發(fā)現(xiàn)，血管緊張素(AGT)基因可能有15種缺陷，正常血壓的人偶見缺陷，而高血壓患者在AGT基因上的3個特定部位均有相同的變異。患高血壓的兄弟或姐妹可獲得父母的AGT基因的同一拷貝。有這種遺傳缺隱的高血壓患者，其血漿血管緊張素原水平高于對照組。

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　　一般而言，日均攝鹽量高的人群，其血壓升高百分率或平均血壓高于攝鹽量低者。WHO在預(yù)防高血壓措施中建議每人每日攝鹽量應(yīng)控制在5g以下。一項由32個國家參加共53個中心關(guān)于電解質(zhì)與血壓關(guān)系的研究結(jié)果表明，中國人群尿鈉平均值為206mmol/24h，比其它中心高43mmol/24h，尿鈉/鉀比達6.7，是其它中心的2倍多。尿鈉最高的是天津(242mmol/24h)。這與中國膳食的高鈉、低鉀有關(guān)。鉀能促進排鈉，吃大量蔬菜可增加鉀攝入量，有可能保護動脈不受鈉的不良作用影響。鈣可減輕鈉的升壓作用，我國膳食普遍低鈣，可能加重鈉/鉀對血壓的作用。增加膳食鈣攝量的干預(yù)研究表明，鈣的增加使有些患者血壓降低。

　　（三）超重和肥胖：

　　身體脂肪含量與血壓水平呈正相關(guān)。人群中體重指數(shù)(BMI)與血壓水平呈正相關(guān)，BMI每增加3kg/m2，4年內(nèi)發(fā)生高血壓的風(fēng)險，男性增加50%，女性增加57%。我國24萬成人隨訪資料的匯總分析顯示，BMI≥24 kg/m者發(fā)生高血壓的風(fēng)險是體重正常者的3~4倍。身體脂肪的分布與高血壓發(fā)生也有關(guān)。腹部脂肪聚集越多，血壓水平就越高。腰圍男性≥90cm或女性≥85cm，發(fā)生高血壓的風(fēng)險是腰圍正常者的4倍以上。

　　隨著我國社會經(jīng)濟發(fā)展和生活水平提高，人群中超重和肥胖的比例與人數(shù)均明顯增加。在城市中年人群中，超重者的比例已達到25%-30%。超重和肥胖將成為我國高血壓患病率增長的又一重要危險因素。

　　（四）飲酒：

　　過量飲酒是高血壓發(fā)病的危險因素，人群高血壓患病率隨飲酒量增加而升高。雖然少量飲酒后短時間內(nèi)血壓會有所下降，但長期少量飲酒可使血壓輕度升高;過量飲酒則使血壓明顯升高。如果每天平均飲酒>3個標準杯(1個標準杯相當于12克酒精，約合360克啤酒，或100克葡萄酒，或30克白酒)，收縮壓與舒張壓分別平均升高3.5mmHg與2.1mmHg，且血壓上升幅度隨著飲酒量增加而增大。

　　在我國飲酒的人數(shù)眾多，部分男性高血壓患者有長期飲酒嗜好和飲烈度酒的習(xí)慣，應(yīng)重視長期過量飲酒對血壓和高血壓發(fā)生的影響。飲酒還會降低降壓治療的療效，而過量飲酒可誘發(fā)急性腦出血或心肌梗死發(fā)作。

　　（五）社會心理應(yīng)激：

　　據(jù)調(diào)查表明，社會心理應(yīng)激與高血壓發(fā)病有密切關(guān)系。應(yīng)激性生活事件包括：父母早亡、失戀、喪偶、家庭成員車禍死亡、病殘、家庭破裂、經(jīng)濟政治沖擊等。遭受生活事件刺激者高血壓患病率比對照組高。據(jù)認為，社會心理應(yīng)激可改變體內(nèi)激素平衡，從而影響所有代謝過程。

　　（六)腎因素：

　　腎髓質(zhì)間質(zhì)細胞分泌抗高血壓脂質(zhì)如前列腺素、抗高血壓中性腎髓質(zhì)脂等分泌失調(diào)，排鈉功能障礙均可能與高血壓發(fā)病有關(guān)。

　　神經(jīng)內(nèi)分泌因素：

　　一般認為，細動脈的交感神經(jīng)纖維興奮性增強是本病發(fā)病的重要神經(jīng)因素。但是，交感神經(jīng)節(jié)后纖維有兩類：

　　1、縮血管纖維，遞質(zhì)為神經(jīng)肽Y(neuropeptide Y，NPY)及去甲腎上腺素。

　　2、擴血管纖維，遞質(zhì)為降鈣素基因相關(guān)肽(calcitonin gene related peptide，CGRP)及P物質(zhì)。這兩種纖維功能失衡，即前者功能強于后者時，才引起血壓升高。近年來，中樞神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽，以及各種調(diào)節(jié)肽與高血壓的關(guān)系已成為十分活躍的研究領(lǐng)域。據(jù)報道，CGRP可能抑制大鼠下丘腦去甲腎上腺素的釋放，在外周它可能抑制腎上腺神經(jīng)受刺激時去甲腎上腺素的釋放。有報道，從哺乳動物心臟和腦中分離出利鈉肽(A、B及C型)，啟示了人體內(nèi)有一個利鈉肽家族。近來在局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)的研究取得了新進展。將小鼠腎素基因(Ren-2基因)經(jīng)微注射裝置注入大鼠卵細胞，形成了轉(zhuǎn)基因大鼠種系TGR(mREN2)27，這種動物血壓極高。用Northern印跡雜交法證明，Ren-2轉(zhuǎn)基因表達在腎上腺、血管、胃腸及腦，并可表達于胸腺、生殖系統(tǒng)和腎。由于其表達于血管壁，可能使血管的血管緊張素形成增加，從而發(fā)生高血壓和血管SMC肥大。

　　(七）由身體其他疾病引起：

　　這主要指的是繼發(fā)性高血壓，高血壓是很多病癥的伴隨疾病，所以在身體發(fā)生慢性肝炎、腎血管疾病、腦血管病變等之類的疾病時，發(fā)生高血壓的幾率非常大。

　　血壓調(diào)控機制

　　多種因素都可以引起血壓升高，心臟泵血能力加強(如心臟收縮力增加等)，使每秒鐘泵出血液增加，另一種因素是大動脈失去了正常彈性，變得僵硬，當心臟泵出血液時，不能有效擴張，因此，每次心搏泵出的血流通過比正常狹小的空間，導(dǎo)致壓力升高，這就是高血壓多發(fā)生在動脈粥樣硬化導(dǎo)致動脈壁增厚和變得僵硬的老年人的原因，由于神經(jīng)和血液中激素的刺激，全身小動脈可暫時性收縮同樣也引起血壓的增高，可能導(dǎo)致血壓升高的第三個因素是循環(huán)中液體容量增加，這常見于腎臟疾病時，腎臟不能充分從體內(nèi)排出鈉鹽和水分，體內(nèi)血容量增加，導(dǎo)致血壓增高。

　　相反，如果心臟泵血能力受限，血管擴張或過多的體液丟失，都可導(dǎo)致血壓下降，這些因素主要是通過腎臟功能和自主神經(jīng)系統(tǒng)(神經(jīng)系統(tǒng)中自動地調(diào)節(jié)身體許多功能的部分)的變化來調(diào)控。