高尿酸血癥的原因和危害
高尿酸血癥的原因和危害
高尿酸血癥高發(fā)年齡為中老年男性和絕經(jīng)后女性，但近年來有年輕化趨勢 。導(dǎo)致高尿酸的因素有很多原發(fā)性痛風(fēng)患者同樣是一個原因。下面學(xué)習(xí)啦給大家分析高尿酸血癥的原因和危害，希望能幫到大家。
高尿酸血癥的原因
1.原發(fā)性高尿酸血癥
(1)尿酸排泄減少 90%原發(fā)性痛風(fēng)患者高尿酸血癥的原因與尿酸排泄減少有關(guān)，其可能機制有：①腎小球濾過減少;②腎小管重吸收增加;③腎小管分泌減少。
(2)尿酸生成過多 內(nèi)源性尿酸產(chǎn)生過多的定義是：在低嘌呤飲食(<17.9μmol/d)，超過5天后，尿中尿酸排出量仍大于3.58mmol。10%原發(fā)性痛風(fēng)患者高尿酸血癥的原因與尿酸生成過多有關(guān)。其機制可能是內(nèi)源性尿酸生成過多。與促進(jìn)尿酸生成過程中的一些酶數(shù)量與活性增加和(或)抑制尿酸生成的一些酶的數(shù)量和活性降低有關(guān)。酶的缺陷與基因變異有關(guān)，可為多基因，也可為單基因。遺傳方式可分為常染色體隱性、常染色顯性遺傳和性連鎖遺傳。
2.繼發(fā)性高尿酸血癥
(1)腎尿酸排泄減少 ①腎病變 如腎小球病變導(dǎo)致尿酸濾過減少和腎小管病變導(dǎo)致尿酸分泌減少;②利尿劑 特別是噻嗪類利尿劑，其他藥物如阿司匹林、吡嗪酰胺、左旋多巴、乙胺丁醇、乙醇等也可干擾腎小管對尿酸的重吸收;③體內(nèi)有機酸增加 如酮酸、乳酸可競爭性抑制腎小管尿酸分泌。
(2)尿酸產(chǎn)生過多 多見于骨髓和淋巴增生性疾病。在白血病、淋巴瘤化療、放療過程中，由于大量的細(xì)胞破壞，可導(dǎo)致核酸代謝加速，進(jìn)而導(dǎo)致繼發(fā)性高尿酸血癥。
尿酸正常值的參考標(biāo)準(zhǔn)
磷鎢酸還原法:男:149～416umol/L。女:89～357umo1/L。尿酸酶—過氧化物酶偶聯(lián)法:成人:90～420umo1/L。尿酸正常的排泄情況是這樣的,體內(nèi)的尿酸大約有1200毫克,每天新生成約600毫克,同時排泄掉600毫克,處于平衡狀態(tài)。但如果體內(nèi)產(chǎn)生過多來不及排泄或者尿酸排泄機制退化,則體內(nèi)尿酸潴留過多,當(dāng)血液尿酸濃度大于7毫克/分升,是人體體液變酸,影響人體細(xì)胞的正常功能,長期置之不理將會引發(fā)痛風(fēng)。
尿糖偏高的癥狀
無癥狀高尿酸血癥:抽血化驗可發(fā)現(xiàn)血尿酸濃度增高,但未出現(xiàn)關(guān)節(jié)炎、高尿酸.石或腎結(jié)石等臨床癥狀。這時期除非做化驗,一般不易察覺。無癥狀高尿酸.血癥可持續(xù)10～20年,有的可終身不出現(xiàn)高尿酸.。一般說來血尿酸水平越高,出現(xiàn)高尿酸的危險性越大。急性高尿酸性關(guān)節(jié)炎:四季均可發(fā)病,以春、秋季最多。關(guān)節(jié)局部損傷、飽餐暴飲、過度疲勞、受濕冷、某些藥物、感染及外科手術(shù)等均可誘發(fā)急性發(fā)作。
高尿酸血癥的危害
1.高尿酸血癥與痛風(fēng)
高尿酸血癥是痛風(fēng)的發(fā)病基礎(chǔ)，但不足以導(dǎo)致痛風(fēng)，只有尿酸鹽在機體組織中沉積下來造成損害才出現(xiàn)痛風(fēng);血尿酸水平越高，未來5年發(fā)生痛風(fēng)的可能性越大。急性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎發(fā)作時血尿酸水平不一定都高。
2.高尿酸血癥與高血壓
目前，多個流行病學(xué)研究證實，血尿酸是高血壓發(fā)病的獨立危險因素，血尿酸水平每增高59.5μmol/L，高血壓發(fā)病相對危險增高25%。
3.高尿酸血癥與糖尿病
長期高尿酸血癥可破壞胰腺β細(xì)胞功能而誘發(fā)糖尿病。
4.高尿酸血癥與高甘油三酯血癥
國內(nèi)外的流行病學(xué)資料一致顯示，血尿酸和甘油三酯之間有相關(guān)性。
5.高尿酸血癥與代謝綜合征
代謝綜合征的病理生理基礎(chǔ)是高胰島素血癥和胰島素抵抗。代謝綜合征患者中70%同時合并高尿酸血癥。
6.高尿酸血癥與冠心病
有研究顯示，無論性別，尿酸是普通人群冠心病死亡的獨立危險因素。血尿酸>357μmol/L是冠心病的獨立危險因素;血尿酸>416.5μmol/L是腦卒中的獨立危險因素。
7.高尿酸血癥與腎臟損害
尿酸結(jié)晶沉積導(dǎo)致腎小動脈和慢性間質(zhì)炎癥使腎損害加重以外，許多流行病學(xué)調(diào)查和動物研究顯示，尿酸可直接使腎小球入球小動脈發(fā)生微血管病變，導(dǎo)致慢性腎臟疾病 。
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