小兒低血糖是怎么引起的

　　小兒低血糖是怎么回事?小兒低血糖是怎么引起的?小兒低血糖如何預(yù)防?下面就由學(xué)習啦小編告訴大家吧!

　　小兒低血糖是怎么引起的

　　(1)酮癥性低血糖

　　為兒童低血糖最常見的病因，多于18個月～5歲起病，至8～9歲自然緩解。病史中有食入少或晚餐未進食，次晨睡眠難以喚醒或發(fā)生驚厥。低血糖時有酮血癥及酮尿癥，血胰島素為正常低限5～10μU/ml、過夜后的基礎(chǔ)狀態(tài)是血中丙氨酸明顯減低。輸入丙氨酸(250mg/kg)后血糖可升高，而血乳酸和丙酮酸基本正常。輸入果糖和甘油，血糖也升高。正常嬰兒和小兒引起異常低血糖所需饑餓持續(xù)時間遠遠少于成人;酮癥性低血糖病人因為肝糖異生所需原料不足，出現(xiàn)低血糖所需時間更短。

　　(2)嬰兒和兒童高胰島素血癥

　　高胰島素血癥可發(fā)生于任何年齡，可因胰島B細胞增生、胰島細胞增殖或胰島細胞瘤所引起，新生兒期高胰島素血癥亦可以不是糖尿病母親引起的。當臨床上嬰兒出現(xiàn)低血糖癥狀時，如發(fā)作性衰弱無力，緊張不安或驚厥發(fā)作時，應(yīng)采血同時測血糖和胰島素。正常情況當血糖<2.2mmol/L(40mg/dl)時，血胰島素濃度應(yīng)<5μU/ml，而不應(yīng)>10μU/ml。高胰島素血癥嬰兒在低血糖時血胰島素常>10μU/ml，如反復(fù)出現(xiàn)兩次以上低血糖而胰島素水平高時即可診斷為高胰島素血癥。有的嬰兒或兒童較小，不進食即出現(xiàn)低血糖癥狀?？傊瑫r有低血糖和血高胰島素>10μU/ml時即可診斷為高胰島素血癥。

　　(3)見于糖尿病的患兒

　　1型糖尿病兒童，由于注射胰島素后未及時進食，或注射胰島素過量，或劇烈運動等原因，兒童糖尿病患者或多或少都感受過低血糖的癥狀。胰島素用量過多或病情好轉(zhuǎn)后未及時減胰島素。注射混合胰島素的比例不當(PZI比RI多1～2倍)且用量較大。 在胰島素作用最強時刻之前沒有按時進食或加餐。 PZI用量過多或是服用加劇低血糖的藥物。根據(jù)最新數(shù)據(jù)顯示，目前國內(nèi)有30%的學(xué)齡期兒童糖尿病患者曾發(fā)生嚴重低血糖。

　　(4)糖異生發(fā)生障礙引起的低血糖

　　包括先天性肝臟酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶，果糖-1，6-二磷酸酶，磷酸化酶，丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶)，使肝糖輸出減少。

　　遺傳性果糖不耐受，半乳糖血癥，兒童亮氨酸敏感癥，由于攝入特殊食物而引起反應(yīng)性低血糖癥。

　　遺傳性果糖不耐受和半乳糖血癥中，由于先天性缺乏肝臟酶，當進食果糖和半乳糖時，迅速抑制肝葡萄糖輸出。果糖不耐受癥為果糖1-磷酸醛縮酶或是果糖1，6-二磷酸酶的缺陷。嬰兒只食母乳，不出現(xiàn)癥狀，但在添副食時則以出現(xiàn)。半乳糖血癥為半乳糖-1-磷酸尿苷轉(zhuǎn)移酶缺乏?；純河谑橙楹蟀l(fā)生低血糖，半乳糖-1-磷酸不能利用而在體內(nèi)累積，產(chǎn)生中毒癥狀，并可引起腎和腦損傷，并抑制肝釋放葡萄糖。

　　兒童亮氨酸敏感癥：可能是胰島細胞成熟障礙綜合征的一種變異。如病情延續(xù)到5～7歲后發(fā)生低血糖時稱為亮氨酸敏感功能性高胰島素血癥。亮氨酸可激發(fā)進餐時胰島素分泌過度，出現(xiàn)反應(yīng)性低血糖。

　　丙酮酸羧化酶缺乏：此酶是作用于丙酮酸轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴Ｒ宜岬闹匾?。本病特點為亞急性腦髓鞘病(subacute encephalomyelopathy)，血中乳酸、丙酮酸不能利用，在血中增高，空腹時有輕度低血糖。

　　磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(phospho enol pyruvate carboxkinase，PEPCK)缺乏：此酶為糖異生的限速酶。缺乏時發(fā)生嚴重空腹低血糖?？砂l(fā)生于出生后24h。PEPCK在肝臟總的酶活性正常，但是在線粒體外的胞漿(cytosolic)部分中此酶缺乏，并認為這部分的酶活性對糖異生有重要作用。在肝腎及其他組織PEPCK缺乏時組織有廣泛的脂肪浸潤是由于乙酰CoA增多使脂肪合成。臨床特點為嚴重低血糖，血中乳酸、丙酮酸均正常，有輕度代謝性酸中毒。確診只有肝活檢酶活性測定，臨床很少能作出正確診斷。治療為多次高糖飲食，避免較長時間空腹，有助于糖原合成，因糖原分解正常有一定代償功能。

　　先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系統(tǒng)性肉毒堿缺乏和遺傳性生酮缺陷(3-羥-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏)導(dǎo)致低血糖癥，各種脂肪代謝酶的先天缺乏可引起肉毒堿缺乏或脂肪酸代謝缺陷，使脂肪代謝中間停滯，不能生成酮體。因為非神經(jīng)組織在鍛煉和饑餓時能量需求來自FFA和血酮，在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限時，非神經(jīng)組織只有攝取異常高比率的血糖。可出現(xiàn)出現(xiàn)低血糖、肝大、肌張力減低和驚厥等。

　　脂肪酸氧化的缺陷：脂肪酸氧化為糖異生提供基質(zhì)對血糖的作用亦很重要。如先天或藥物引起脂肪酸代謝缺陷可發(fā)生空腹低血糖。患兒的生存依賴于酶缺乏的嚴重程度。脂肪酸代謝障礙的發(fā)病率約為1∶15000，有待分子診斷方法的發(fā)展，才能使進行新生兒篩查成為可能。

　　(5)內(nèi)分泌激素的缺乏

　　皮質(zhì)醇和生長激素是主要拮抗胰島素的激素，是維持血糖在體內(nèi)穩(wěn)定的重要因素。單純的生長激素缺乏或全垂體功能減低者，和(或)ACTH-糖皮質(zhì)激素不足，使糖原異生的酶活性和基質(zhì)生成減少，糖異生障礙，空腹時出現(xiàn)低血糖。艾迪生病及腎上腺腦白質(zhì)病等亦可有低血糖。另外，腎上腺髓質(zhì)缺乏反應(yīng)的人當血糖降低時，腎上腺素的分泌不增加，不能促進糖原的分解，以致血糖不能上升，常停留在低水平。胰升糖素缺乏也引起低血糖。

　　(6)其他身體疾病導(dǎo)致的低血糖癥狀

　　1)Beckwith-Weidemann綜合征：

　　本綜合征病人約50%有高胰島素血癥，特點是巨大身體和內(nèi)臟，大舌、小頭畸形及臍疝，耳郭外側(cè)或耳垂有裂痕，腦發(fā)育落后。高胰島素血癥是由于彌漫性胰島細胞增生或成胰島細胞增殖癥并有低血糖，有發(fā)生肝母細胞瘤、畸胎瘤等的傾向。

　　2)楓糖尿癥：

　　為支鏈氨基酸代謝中α-酮酸氧化脫羧酶(branched-chain α-keto acid oxidativedecarboxylase)缺乏，支鏈氨基酸有亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸在血中增多，尿中排出酮酸增多，尿有類似楓糖味?；純河袊I吐、淡漠、嗜睡，肌張力高和驚厥。低血糖發(fā)生前血中亮氨酸增高。

　　3)糖原貯積癥：

　　糖原貯積癥中Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型和O型有低血糖發(fā)生。其中以Ⅰ型葡萄糖-6-磷酸酶缺乏較為多見。

　　嚴重的和慢性的肝臟病變(損害超過肝臟80%)可影響糖代謝。急性病毒性肝炎、肝硬化、肝臟中毒及其他肝、膽疾病皆可引起低血糖。年幼兒患瑞氏(Reye)綜合征，發(fā)生腦病伴有肝脂肪變，亦可有低血糖。

　　4)小腸吸收減少：

　　如慢性腹瀉、吸收不良綜合征、腎病的水腫期等，均可使小腸吸收功能發(fā)生障礙，空腹不超過24h即可出現(xiàn)低血糖發(fā)作。

　　任何年齡的惡液質(zhì)和內(nèi)毒素休克病人可出現(xiàn)饑餓性低血糖癥。伴生長激素和皮質(zhì)醇缺乏的垂體功能低下病人可出現(xiàn)饑餓性低血糖癥。

　　5)非疾病因素引起的低血糖癥狀：

　　藥物中毒：柳酸鹽使胰島素分泌增加引起低血糖。其他不常引起低血糖的藥物，包括心得安，戊雙脒，丙吡胺，奎寧。

　　進食不當：進食或加餐較平常時間推遲?；蚴腔顒恿棵黠@增加未相應(yīng)加餐。進食量減少。

　　有胃腸道手術(shù)史病人(胃切除術(shù)，胃-空腸吻合術(shù)，迷走神經(jīng)切除，幽門成形術(shù))，食物進入腸道加快，腸道對食物吸收亦加快，進餐誘發(fā)的胰島素分泌反應(yīng)增強，常出現(xiàn)在進餐后1~3小時。

　　小兒低血糖如何預(yù)防?

　　作為兒童的父母，不僅在白天的時候要備加小心，夜間也不能放松警惕。因為，孩子的血糖很可能在夜間大幅降低，甚至低到從未有過的程度。

　　低血糖癥發(fā)作時，首先靜靜地躺好別亂動，迅速準備一杯溫糖開水(250毫升左右)喝下。如家中有葡萄糖更好。喝下糖水后，再靜躺10分鐘左右，癥狀就緩解了。

　　低血糖昏迷怎么處理

　?、偃缬锌赡軕?yīng)測血糖;

　?、诓∪松杏幸庾R，可飲糖水;

　?、鄄∪艘鸦杳?，親友可以在病人口腔粘膜、牙齦上涂抹蜂蜜等;

　?、芡瑫r與醫(yī)生取得聯(lián)系。