一般少女的痛經(jīng)都屬于原發(fā)性痛經(jīng)，是一種功能性的疾患，主要與精神緊張，子宮痙攣和體質(zhì)虛弱有關。那么，原發(fā)性痛經(jīng)的原因是什么?下面就由學習啦小編告訴大家原發(fā)性痛經(jīng)的原因吧!

　　原發(fā)性痛經(jīng)的原因是什么

　　一、發(fā)病原因

　　年齡是痛經(jīng)發(fā)生中的重要因素。在月經(jīng)初潮的最初幾個月，發(fā)生痛經(jīng)極少，隨后發(fā)生率迅速升高，16～18歲時達到頂峰(82%)，30～35歲以后逐漸下降，在生育年齡中期穩(wěn)定在40%左右，以后更低，50歲時維持在20%。性生活的開始，可以降低痛經(jīng)的發(fā)生率。對瑞典19歲女青年的追蹤調(diào)查5年結(jié)果表明，到24歲時痛經(jīng)發(fā)生率從72%下降至67%。嚴重程度也下降。

　　分娩是另一個重要因素，有過足月妊娠分娩史的婦女痛經(jīng)發(fā)生率及嚴重程度明顯低于無妊娠史及有妊娠但自然流產(chǎn)或人工流產(chǎn)者。因為，近足月時，子宮支配平滑肌細胞的腎上腺素能神經(jīng)幾乎全部消失，子宮去甲腎上腺素水平也降低;產(chǎn)后，這些神經(jīng)末梢僅部分再生，子宮去甲腎上腺素水平不能恢復到孕前水平。這種足月妊娠后子宮神經(jīng)肌肉活性的改變，可以解釋足月產(chǎn)后痛經(jīng)減輕或消失的原因，但流產(chǎn)者無上述改變。另外，初潮早或月經(jīng)期長、經(jīng)量多的婦女，痛經(jīng)嚴重。服避孕藥者，痛經(jīng)發(fā)生率明顯降低。痛經(jīng)還表現(xiàn)一定的家族特性，痛經(jīng)者的母親及姐妹，也常有痛經(jīng)。吸煙者，痛經(jīng)程度減輕。文化水平、體力活動與痛經(jīng)無關。

　　另有一些研究表明，特殊的職業(yè)及工作環(huán)境與痛經(jīng)也有一定關系，長期接觸汞、苯類化合物(即使是低濃度)的婦女，痛經(jīng)發(fā)生率增加。寒冷的工作環(huán)境與痛經(jīng)也有關。

　　精神因素：有關精神因素與痛經(jīng)的關系，歷年來一直在討論中，結(jié)果不一致，有人認為，痛經(jīng)婦女精神因素也很重要，常表現(xiàn)自我調(diào)節(jié)不良，比較壓抑、焦慮和內(nèi)向，嚴重痛經(jīng)者比無痛經(jīng)者在興趣情緒等方面更具女性化特點。也有人認為精神因素只是影響了對疼痛的反應，而非致病性因素。

　　二、發(fā)病機制

　　1.子宮收縮異常

　　原發(fā)性痛經(jīng)的發(fā)生與子宮肌肉活動增強所導致的子宮張力增加和過度痙攣性收縮有關。正常月經(jīng)期，子宮腔內(nèi)的基礎張力<1.33kPa，宮縮時壓力不超過16kPa，收縮協(xié)調(diào)，頻率為3～4次/10min。痛經(jīng)時，子宮腔內(nèi)基礎張力升高，宮縮時壓力超過16～20kPa，收縮頻率增加，且變?yōu)椴粎f(xié)調(diào)或無節(jié)律性的收縮。由于子宮異常收縮增強，使子宮血流量減少，造成子宮缺血，導致痛經(jīng)發(fā)生。

　　目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，可以造成子宮過度收縮的原因有：前列腺素、白三烯、血管加壓素、催產(chǎn)素等。

　　2.前列腺素或白三烯合成與釋放過度

　　1957年首次在月經(jīng)血中發(fā)現(xiàn)了平滑肌的刺激物，并稱其為“月經(jīng)刺激物”。1961年發(fā)現(xiàn)經(jīng)血中存在幾個有活性的脂類物質(zhì)，現(xiàn)在知道這些物質(zhì)是前列腺素(PGS)。前列腺素是一組化學結(jié)構(gòu)相似、具有生理活性的不飽和羥基化脂肪酸，廣泛存在于人體的組織和體液中，含量極微，而效應很強。前列腺素主要由存在于細胞膜的磷脂合成，是對組織損傷的一種反映。正常婦女晚黃體期，黃體退化，孕激素水平下降，溶酶體膜不穩(wěn)定，磷脂酶A2釋放，引起磷脂的水解，產(chǎn)生花生四烯酸?；ㄉ南┧嵬ㄟ^兩條途徑生成不同的PG物質(zhì)：

　　(1)在環(huán)氧化酶等的作用下生成前列腺素如PGD2，PGE2，PGF2，前列環(huán)素(PGF2)，血栓素(TX)A2，稱之為環(huán)氧化酶通路，非甾體抗炎藥可使環(huán)氧化酶乙?；鬁缁疃钄啻送贰?/p>

　　(2)在5-脂氧化酶作用下，產(chǎn)生白三烯。白三烯是強有力的縮血管活性物質(zhì)。不同的類型PGs因結(jié)構(gòu)上的差異，表現(xiàn)出不同的生理活性。PGF2a及TXA2可以刺激子宮過度收縮;PGE2和PGI2可松弛子宮。與痛經(jīng)最相關的PGs是PGF2a。前列腺素生物合成的調(diào)節(jié)因子包括：刺激因子和抑制因子。常見的刺激因子包括脂肪酸、創(chuàng)傷、雌激素、孕激素、cAMP、LH、腎上腺素;抑制因子包括前列腺素合成抑制劑、皮質(zhì)類固醇等。

　　子宮內(nèi)膜是合成前列腺素的重要部位。許多證據(jù)表明，子宮合成和釋放PG增加，是原發(fā)性痛經(jīng)的重要原因。PGF2a及血栓素A2可以刺激子宮過度收縮，導致子宮血流減少。大部分原發(fā)性痛經(jīng)婦女的月經(jīng)血、宮腔沖洗液、經(jīng)期子宮內(nèi)膜及外周血中PGF2a濃度及PGF2a/PGE2比值顯著升高。靜脈或?qū)m腔內(nèi)輸入PGF2a可以出現(xiàn)模擬原發(fā)性痛經(jīng)的癥狀，包括有關的全身癥狀，如：惡心、嘔吐、腹瀉、頭痛等。正常子宮內(nèi)膜，月經(jīng)前合成PGF2a的能力增強;痛經(jīng)患者子宮內(nèi)膜生成的PG為非痛經(jīng)婦女的7倍。月經(jīng)期PG釋放主要在初48h內(nèi)，這與痛經(jīng)癥狀發(fā)生時間一致。分泌期子宮內(nèi)膜合成的PG高于增殖期，無排卵月經(jīng)周期不出現(xiàn)痛經(jīng)。最有說服力的證據(jù)是：用前列腺素合成酶抑制劑-非甾體抗炎藥可以有效緩解部分痛經(jīng)。

　　在相鄰的肌肉細胞間，通過縫隙連接調(diào)節(jié)收縮信號的傳遞。月經(jīng)期，子宮肌層內(nèi)這種傳遞活動較為頻繁;痛經(jīng)婦女則更為頻繁。已知PGF2a可以誘導縫隙連接，這可能是造成過度子宮收縮的機制。引起PGF2a過度生成和釋放的根本原因仍不十分清楚。一些研究證實，人類子宮內(nèi)膜及肌層合成PG受月經(jīng)周期的影響，高雌激素水平尤其重要，有報道痛經(jīng)婦女晚黃體期雌激素水平顯著高于對照組。

　　原發(fā)性痛經(jīng)婦女經(jīng)血中PG水平增加，不僅刺激子宮肌層過度收縮使子宮缺血，并且在剝脫的子宮內(nèi)膜層，損傷點繼續(xù)產(chǎn)生小量的PG，使盆腔的神經(jīng)末梢對PG敏感化，致使機械的刺激或化學刺激如緩激肽和組胺等引起疼痛的閾值降低。研究還發(fā)現(xiàn)給予痛經(jīng)和非痛經(jīng)患者子宮內(nèi)PGE2和PGF2a，子宮肌的反應無不同。由于PGs迅速地分解為15-酮，13，14-雙氫PGF2a，雖然痛經(jīng)婦女血漿PGF2a濃度與對照相似，但正常婦女血漿中15-酮，13，14-雙氫PGF2a比痛經(jīng)婦女高，說明痛經(jīng)者PG的代謝減慢。

　　部分痛經(jīng)病人前列腺素的合成、釋放并不增加，而是由于5-脂肪氧化酶通路活性增強，使白三烯合成增加，后者是強有力的縮血管物質(zhì)。這樣也可以解釋為什么部分病人對非甾體抗炎藥無效。

　　3.血管加壓素及催產(chǎn)素的作用

　　血管加壓素作為痛經(jīng)的另一個重要致病因素，已由許多研究證實。原發(fā)性痛經(jīng)婦女中血管加壓素水平升高，這種激素也能引起子宮肌層及動脈壁平滑肌收縮加強，子宮血流減少;靜脈輸入高張鹽水，可使血管加壓素分泌增加，更增強子宮收縮，加重痛經(jīng)癥狀。

　　雌激素能刺激神經(jīng)垂體釋放血管加壓素，此作用可被孕激素抵消。正常情況下，排卵期血漿中血管加壓素水平最高，黃體期下降，直至月經(jīng)期。原發(fā)性痛經(jīng)婦女，晚黃體期雌激素水平異常升高，所以在月經(jīng)期第一天血管加壓素水平高于正常人2～5倍，造成子宮過度收縮及缺血。

　　以往認為催產(chǎn)素與痛經(jīng)關系不大。但近來研究證實，非孕子宮也存在催產(chǎn)素受體。給痛經(jīng)婦女輸入高張鹽水后，血中催產(chǎn)素水平也升高。血管加壓素和催產(chǎn)素都是增加子宮活動導致痛經(jīng)的重要因素，這二種肽似乎都通過作用于子宮的特異性VI血管加壓素和催產(chǎn)素受體起作用，它們作用的相對重要性，取決于子宮的激素狀態(tài)，血管加壓素也可能影響非孕子宮的催產(chǎn)素受體。用催產(chǎn)素拮抗劑，競爭性抑制催產(chǎn)素和血管加壓素受體，可以有效緩解痛經(jīng)(44%)，由此也可看出加壓素和催產(chǎn)素在痛經(jīng)中的作用。

　　4.其他

　　(1)宮頸狹窄：

　　過去認為未產(chǎn)婦宮頸痙攣，導致宮內(nèi)壓力升高，經(jīng)血逆流入盆腔，刺激盆腔神經(jīng)末梢而引起疼痛，現(xiàn)在已知經(jīng)期經(jīng)血逆流現(xiàn)象較常見，不一定引起痛經(jīng)。

　　(2)其他肽類及自主神經(jīng)系統(tǒng)：

　　內(nèi)皮素、去甲腎上腺素也可造成子宮肌肉及子宮血管收縮，而導致痛經(jīng)。自主神經(jīng)系統(tǒng)(膽堿能、腎上腺素能)肽能神經(jīng)也能影響子宮及血管。骶前神經(jīng)切除可以治療痛經(jīng)，足月妊娠產(chǎn)后痛經(jīng)減少，也與子宮的自主神經(jīng)纖維明顯減少有關。

　　(3)免疫系統(tǒng)：

　　近來，有學者首次研究了痛經(jīng)患者的免疫細胞和免疫反應的改變，發(fā)現(xiàn)周期26天有絲分裂原誘導的淋巴細胞增殖反應顯著下降，周期第3天血中單核細胞β-內(nèi)啡肽水平升高，認為痛經(jīng)是一種反復發(fā)作性疾病，形成了一種身體和心理的壓力，從而導致了免疫反應的改變。關于痛經(jīng)與免疫之間的關系，尚待進一步研究證實和探討。