銀屑病的原因

　　據(jù)調(diào)查，銀屑病的發(fā)病率占世界人口的0.1%～3%。該病在人群中的發(fā)病率白種人明顯高于黃種人，黑種人次之。那么，銀屑病的原因是什么?下面就由學(xué)習(xí)啦小編告訴大家銀屑病的原因吧!

　　銀屑病的原因

　　1.遺傳

　　根據(jù)臨床所見，本病常有家族史，并有遺傳傾向。國外曾報告有家族史者30%～50%，甚至有個別人強調(diào)達100%。國內(nèi)報道有家族史者為10%～20%左右，關(guān)于遺傳方式，有人認(rèn)為系常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，亦有人認(rèn)為系常染色體隱性遺傳或性聯(lián)遺傳者。雙親之一患銀屑病，其后裔發(fā)病率較健康者子女高3倍之多，若雙親皆患銀屑病，其后裔發(fā)病率更高。

　　近年來發(fā)現(xiàn)組織相容抗原(HLA)與銀屑病明顯相關(guān)性。國外報道銀屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原頻率明顯增高，但亦有報道銀屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我國銀屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常組明顯增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因頻率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因頻率降低。目前認(rèn)為銀屑病受多基因的控制，同時也受環(huán)境因素的影響。

　　2.感染

　　臨床實踐證明銀屑病的發(fā)病與上呼吸道感染和扁桃腺炎有關(guān)。有6%的銀屑病患者有咽部感染史。我們發(fā)現(xiàn)很多兒童的銀屑病與扁桃腺炎有密切關(guān)系。例如有一位母親和她的三個孩子同時患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三個人發(fā)生了銀屑病。這種病人用抗菌素治療有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明顯好轉(zhuǎn)或消退，說明感染是銀屑病發(fā)病的一個重要因素。

　　有的學(xué)者認(rèn)為本病的發(fā)病與病毒感染有關(guān)。有人證實在棘細(xì)胞內(nèi)有嗜酸性包涵體，但也有人否認(rèn)其存在。有人在逐鼠身上進行接種，有類似本病的皮損出現(xiàn)，并在其組織切片中發(fā)現(xiàn)包涵體。但其發(fā)病率僅占7.5%，有人在雞胚胎上進行實驗接種，其成功率為86.7%，本病細(xì)胞核分裂旺盛。脫氧核糖核酸(DNA)增多，因此病毒學(xué)說似有一定根據(jù)，但至今尚未能培養(yǎng)出病毒。

　　最近國內(nèi)劉正玉等人研究人巨細(xì)胞病毒(HCMV)感染與銀屑病發(fā)病之間的關(guān)系，檢測了86例銀屑病患者血清HCMV特異性抗體IgM、IgA和尿HCMV-DNA陽性率。結(jié)果顯示，銀屑病患者HCMV活動性感染率明顯高于對照組，且病人尿中HCMV-DNA陽性率也明顯高于對照組，說明銀屑病患者體內(nèi)存在著活動性HCMV感染，其發(fā)病與HCMV活化有一定關(guān)系。

　　3.代謝障礙

　　對銀屑病血液化學(xué)，皮膚組織化學(xué)和皮膚病理生理的研究，未能獲得有意的成果。過去有人認(rèn)為銀屑病的發(fā)病與脂類代謝紊亂有關(guān)。目前關(guān)于本病的病因已不能認(rèn)為由類脂質(zhì)代謝紊亂引起的。而多從酶代謝的改變來進行研究。在正常人的表皮內(nèi)有四種酶，而在銀屑病患者的皮損內(nèi)則缺少其中二種，皮損治愈后，其中兩種酶又重新出現(xiàn)。已知銀屑病的皮損內(nèi)缺乏環(huán)磷腺甘(cAMP)這是一種表皮抑素(Epidermal chalone)可抑制表皮細(xì)胞分裂，保持細(xì)胞生長和消失之間的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影響糖原的代謝。如表皮糖原增多，可引起表皮細(xì)胞有絲分裂增加，轉(zhuǎn)換率增快。但是銀屑病的代謝異常是多方面的，并非僅有cAMP缺乏，而在皮損表面內(nèi)環(huán)磷烏苷(cGMP)，游離花生四烯酸，多胺類等增加對表皮細(xì)胞增殖也起重要作用。

　　但值得提出的是有的學(xué)者認(rèn)為在決定表皮細(xì)胞增殖和分化中，cAMP與cGMP的比例非常重要，銀屑病患者表皮細(xì)胞的增殖，分化不全和糖原積蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全證實。

　　此外腺苷環(huán)化酶的活性在銀屑病中表現(xiàn)異常，腎上腺素對此酶的刺激反應(yīng)很低，但對前列腺素E2反應(yīng)較高，因此銀屑病的表皮細(xì)胞膜β-腎上腺素能受體活性是降低的。而前列腺素在調(diào)節(jié)環(huán)核苷酸也起重要作用。環(huán)核苷酸對細(xì)胞的增生反應(yīng)是直接對細(xì)胞高分子物質(zhì)的合成發(fā)生調(diào)節(jié)作用。也就是cAMP直接調(diào)節(jié)DNA的合成，所以cAMP對細(xì)胞分裂和酶的生成發(fā)生直接作用。

　　4.免疫功能障礙

　　銀屑病與免疫的關(guān)系一直受到廣泛重視。臨床上用免疫抑制劑，常用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亞胺環(huán)孢素A等治療本病效果顯著。銀屑病患者存在多種局部或系統(tǒng)性免疫功能異常，本病與HLAB13、B17等抗原表達高度相關(guān)等均提示本病也是一種免疫性疾病。目前關(guān)于本病的免疫發(fā)病機理尚未完全清楚。比較流行的看法是，銀屑病是由活化的T細(xì)胞引起的表皮細(xì)胞增生性疾病。銀屑病皮損的真皮層有活化的T細(xì)胞浸潤，這些細(xì)胞釋放γ-干擾素，誘導(dǎo)表皮細(xì)胞合成腫瘤壞死因子和白細(xì)胞介素8，白細(xì)胞介素6細(xì)胞因子等，吸引中性粒細(xì)胞在表皮浸潤，導(dǎo)致真皮血管擴張，引起皮膚炎癥。此外單核細(xì)胞和表皮細(xì)胞釋放的白細(xì)胞介素6和白細(xì)胞介素8等還是促進表皮細(xì)胞的增生。由此使銀屑皮損形成了表皮異常增生和皮膚炎癥共存的病理特征。關(guān)于銀屑病皮損T細(xì)胞活化的始動因素，還有待進一步研究?？赡芘c感染、外傷、神經(jīng)精神因素等有關(guān)。

　　5.內(nèi)分泌障礙

　　銀屑病與激素的關(guān)系，早已受到人們的重視。本病與妊娠，分娩，哺乳期，月經(jīng)期有關(guān)。我們在臨床上觀察到，部分銀屑病患者在妊娠期皮疹減輕或消退。Chuzch曾觀察43例，在妊娠期間38%患者皮損消退;國內(nèi)劉承煌等報道169例銀屑病患者中6.2%患者與內(nèi)分泌有關(guān)，有5例在妊娠時皮損痊愈或減輕，但產(chǎn)后加劇。徐顏春等報道，測定19例12～45歲女性銀屑病患者血漿的雌二醇水平，明顯高于正常對照組，而血漿孕酮水平明顯低于正常對照組。因此他們認(rèn)為血漿雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促發(fā)或加重12～45歲女性屑病患者的皮損。但是有的婦女在妊娠皮損加劇或惡化，因此也有的使用長效避孕藥治療本病獲得一定療效的報道。綜上所述，可見本病與內(nèi)分泌的變化有一定關(guān)系。

　　6.其他

　　如精神的創(chuàng)傷，外傷或手術(shù)，潮濕，血液流變學(xué)的改變，以及理化因素及藥物刺激等，對銀屑病患者的發(fā)病也有一定關(guān)系。

　　銀屑病應(yīng)該如何預(yù)防?

　　1.銀屑病臨床痊愈后，其免疫功能、微循環(huán)、新陳代謝仍未完全恢復(fù)正常，一般需要2-3個月后才能復(fù)原。所以在臨床痊愈后，即外表皮損完全消退后，應(yīng)再繼續(xù)服用2-3個療程藥物進行鞏固。皮損消退后，不要突然停藥，要逐漸減少用藥量，防止出現(xiàn)反彈。

　　2.消除精神緊張因素，患者應(yīng)盡量控制情緒，盡量保持心情平靜，避免過于疲勞，注意休息。必要時可適量服用鎮(zhèn)靜劑。

　　3.在日常用藥中，抗瘧藥、β-受體阻滯劑均可誘發(fā)或加重病情，盡量避免使用。

　　4.盡可能避免感冒、扁桃腺炎、咽炎的發(fā)生。一旦發(fā)生應(yīng)積極對癥治療，以免加重銀屑病。

　　5.居住潮濕、淋雨、涉水、風(fēng)寒及太陽暴曬等均可能誘發(fā)銀屑病。