胃潰瘍怎么治療胃潰瘍治療措施
胃潰瘍指胃腸黏膜被胃消化液自身消化而造成的超過粘膜肌層的組織損傷，那么胃潰瘍應(yīng)該怎么治療最好呢?跟著學(xué)習(xí)啦小編一起來看看吧。
胃潰瘍治療措施
藥物治療的目標(biāo)就是消除病因和控制癥狀,促進潰瘍愈合,預(yù)防復(fù)發(fā)及避免并發(fā)癥目前最常用的藥物分為以下幾類:
1、抑制胃酸分泌藥:目前臨床上主要有H2受體拮抗劑(H2-RA)及質(zhì)子泵抑制劑(PPI)。H2-RA可抑制基礎(chǔ)及刺激的胃酸分泌,常用的如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁;PPI作用于壁細胞胃酸分泌終末步驟中的關(guān)鍵酶H+-K+ATP酶,使其不可逆失活,抑酸作用更強且作用持久。PPI促進潰瘍愈合的速度較快、愈合率較高,適用于各種難治性潰瘍或NSAID潰瘍患者不能停用NSAID時的治療,還可與抗生素的協(xié)同作用可用于根除幽門螺桿菌治療,因此是胃潰瘍的首選用藥。常用的PPI有奧美拉唑、蘭索拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑、艾普拉唑等。
2、粘膜保護劑:目前已不屬于治療潰瘍的一線用藥,但與抑酸藥聯(lián)用后,其可提高潰瘍愈合質(zhì)量,減少潰瘍復(fù)發(fā),常見的如硫糖鋁、膠體鉍,枸櫞酸鉍鉀、米索前列醇等。
3、胃腸動力藥:主要用于出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹脹等癥狀的患者以促進胃腸排空,緩解癥狀。
如前所述,幽門螺桿菌是胃潰瘍發(fā)生的重要原因之一,因此幽門螺桿菌陽性的患者,應(yīng)予以根除幽門螺桿菌治療,其不僅可以促進潰瘍愈合,還能預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā),從而徹底治愈潰瘍。
4、目前尚無單一藥物可有效根除幽門螺桿菌,因此必須聯(lián)合用藥。近年來國際上抗幽門螺桿菌相關(guān)指南及共識,推薦的一線治療方案是以PPI為基礎(chǔ)加上兩種抗生素的三聯(lián)治療方案,療程7d~14d。臨床證實其具有療效高、耐受性和依從性好等優(yōu)點。具有殺滅幽門螺桿菌作用的抗生素有克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑(或替硝唑)、四環(huán)素、呋喃唑酮、某些喹喏酮類如左氧氟沙星等。PPI及膠體鉍體內(nèi)能抑制幽門螺桿菌,與上述抗生素有協(xié)同殺菌作用。潰瘍的治療療程一般為4-6周,部分需要維持8周,前2周一般為根除幽門螺旋桿菌的治療,隨后繼續(xù)予以抑制胃酸分泌及保護胃粘膜的藥物鞏固治療。由于治療周期相對較長,因此需要患者積極配合,堅持服藥,只有這樣才能有效控制胃潰瘍的病情。
胃潰瘍的特點
1、慢性過程:除少數(shù)較早就醫(yī)的患者外,多數(shù)患者病程已長達幾年、十幾年或更長時間。
2、周期性:大多數(shù)患者病情反復(fù)發(fā)作,并且發(fā)作期與緩解期隨季節(jié)變換、精神緊張、情緒波動、飲食不調(diào)或服用與發(fā)病有關(guān)的藥物等因素的變化互相交替出現(xiàn)。反映了潰瘍急性活動期、逐漸愈合、形成瘢痕的潰瘍周期的反復(fù)過程。發(fā)作期可達數(shù)周甚至數(shù)月,緩解期可長至數(shù)月或幾年。發(fā)作頻率及發(fā)作與緩解期維持時間,因患者的個體差異及潰瘍的發(fā)展情況和治療效果及鞏固療效的措施而異。
3、節(jié)律性:潰瘍疼痛機制主要與過多的胃酸分泌刺激潰瘍面有關(guān),故不同部位的潰瘍病疼痛具有不同的規(guī)律性。胃潰瘍疼痛多在餐后半小時出現(xiàn),持續(xù)1～2小時,逐漸消失,再次進餐后疼痛重復(fù)出現(xiàn),如此反復(fù)循環(huán)。當(dāng)胃潰瘍位于幽門管處或者與十二指腸潰瘍同時并存時,疼痛節(jié)律可與十二指腸潰瘍相同。但是,有些特殊類型的潰瘍病的疼痛節(jié)律性不是很明顯,如老年人的潰瘍及十二指腸球后潰瘍等。值得注意的是當(dāng)疼痛的節(jié)律性突然發(fā)生變化時,應(yīng)考慮病情有所發(fā)展,或可能出現(xiàn)其他的并發(fā)癥。
4、疼痛的部位:胃潰瘍疼痛多位于劍突下(即通常所說的心窩窩)正中或偏左,疼痛范圍一般較局限,局部有壓痛,但是疼痛的部位,并不一定就是潰瘍所在的部位。當(dāng)潰瘍深達漿膜層或為穿透性潰瘍時,疼痛可擴散至胸部、左上腹、右上腹或背部等身體其他部位。
5、疼痛的性質(zhì)與程度:每個人對疼痛的耐受程度不一,故潰瘍病疼痛的程度沒有一個客觀的標(biāo)準(zhǔn),其性質(zhì)也視患者的感覺而定,通常被描述為饑餓樣不適感、鈍痛、噯氣、壓迫感、灼痛或劇痛和刺痛等。
胃潰瘍的原因
胃腔內(nèi),胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物質(zhì)。胃酸為強酸性物質(zhì),具有較強的侵蝕性;胃蛋白酶具有水解蛋白質(zhì)的作用,可破壞胃壁上的蛋白質(zhì),然而,在這些侵蝕因素的存在下,胃腸道仍能抵抗而維持黏膜的完整性及自身的功能,其主要是因為胃、十二指腸黏膜還具有一系列防御和修復(fù)機制。我們將胃酸及胃蛋白酶的有害侵蝕性稱之為損傷機制,而將胃腸道自身具有的防御和修復(fù)機制稱之為保護機制。目前認(rèn)為,正常人的胃十二指腸黏膜的保護機制,足以抵抗胃酸及胃蛋白酶的侵蝕。但是,當(dāng)某些因素?fù)p害了保護機制中的某個環(huán)節(jié)就可能發(fā)生胃酸及蛋白酶侵蝕自身黏膜而導(dǎo)致潰瘍的形成。當(dāng)過度胃酸分泌遠遠超過黏膜的防御和修復(fù)作用也可能導(dǎo)致潰瘍發(fā)生。近年的研究已經(jīng)表明,幽門螺桿菌和非甾體抗炎藥是損害胃腸保護機制導(dǎo)致潰瘍發(fā)病的最常見病因,胃酸在潰瘍形成中起關(guān)鍵作用。此外,藥物,應(yīng)激,激素也可導(dǎo)致潰瘍的產(chǎn)生,各種心理因素及不良的飲食生活習(xí)慣可誘發(fā)潰瘍的出現(xiàn)。
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