敗血癥(septicemia)是一種血液中毒的病癥?；颊叨嗍敲庖呦到y(tǒng)比較差的人，主因則是身體某些部位的細菌擴散至血液，細菌在血液中大量繁殖并且產(chǎn)生毒素，令人體器官功能受損，并會在病發(fā)時衰竭。下面由學習啦小編為你詳細介紹敗血癥的相關知識。

　　敗血癥是如何形成的：

　　敗血癥的發(fā)病原因

　　1、侵入人體的細菌是否會引起敗血癥，與入侵菌的毒力、數(shù)量和人體防御免疫功能有密切聯(lián)系。以下這些都可能導致敗血病的發(fā)生：皮膚、粘膜發(fā)生破損和發(fā)炎如創(chuàng)傷和傷口感染、大面積燒傷、開放性骨折、癤、癰、感染性腹瀉、化膿性腹膜炎等，細菌易從破損、炎癥處進入淋巴或血循環(huán)而引起;各種慢性病如營養(yǎng)不良、血液病(特別伴白細胞缺乏者)、腎病綜合征、肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、先天性免疫球蛋白合成減少、白細胞吞噬作用減弱等，容易誘發(fā)細菌感染;擠壓皮膚瘡癤，尤其是在血供豐富的面部時，細菌可大量進入血循環(huán)。大面積燒傷患者的廣大創(chuàng)面為細菌入侵敞開門戶，皮膚壞死、血漿滲出、焦痂形成又為細菌繁殖創(chuàng)造良好環(huán)境。

　　2、各種免疫抑制藥物如腎上腺皮質(zhì)激素、抗代謝藥、抗腫瘤藥以及放射治療等可削弱細胞或體液免疫，某些更可使白細胞減少或抑制炎癥反應而有利于細菌蔓延、擴散。長期應用抗菌藥物易導致耐藥菌株繁殖而增加感染機會。各種檢查或治療措施加內(nèi)鏡檢查、插管檢查、大隱靜脈插管、留置導尿管、靜脈高營養(yǎng)療法、各種透析術、臟器移植等均可導致細菌進入血循環(huán)，或發(fā)生感染性血栓而形成敗血癥。

　　3、致病菌的變遷及常見的敗血癥致病菌：具有致病性或條件致病性的各種細菌均可成為敗血癥的病原體。由于年代的不同，患者的基礎疾病不同，傳入途徑以及年齡段不同等因素的影響，致敗血癥的細菌也不同。1950年以前，敗血癥的病原菌主要是溶血性鏈球菌和肺炎球菌，占總數(shù)的50%以上，葡萄球菌(金葡+表葡)占20%，革蘭陰性桿菌占12%左右。隨著廣譜抗生素、皮質(zhì)激素和免疫抑制劑的廣泛應用，敗血癥的病原菌譜也發(fā)生了變遷。由于溶血性鏈球菌和肺炎球菌對青霉素等高度敏感，作為敗血癥的病原現(xiàn)已少見。

　　近年來統(tǒng)計，厭氧菌占敗血癥病原8%～26%不等(較多醫(yī)院不能做厭氧菌檢測)，以脆弱類桿菌和消化鏈球菌為主。在機體防御功能顯著低下者中還可發(fā)生復數(shù)菌敗血癥，即在同一份標本中檢測出2種或更多種致病菌，或72h內(nèi)從數(shù)次血或骨髓標本中培養(yǎng)出多種致病菌。一般復數(shù)菌敗血癥約占敗血癥總數(shù)的10%。

　　敗血癥的疾病分類

　　金葡菌敗血癥

　　原發(fā)病灶常系皮膚癤癰或傷口感染，少數(shù)系機體抵抗力很差的醫(yī)院內(nèi)感染者，其血中病菌多來自呼吸道。臨床起病急，其皮疹呈瘀點、蕁麻疹、膿皰疹及猩紅熱樣皮疹等多種形態(tài)，眼結(jié)膜上出現(xiàn)瘀點具有重要意義。關節(jié)癥狀比較明顯，有時紅腫，但化膿少見。遷徙性損害可出現(xiàn)在約2/3患者中，最常見的是多發(fā)性肺部浸潤、膿腫及胸膜炎，其次有化膿性腦膜炎、腎膿腫、肝膿腫、心內(nèi)膜炎、骨髓炎及皮下膿腫等。感染性休克較少發(fā)生。

　　表葡菌敗血癥

　　多見于醫(yī)院內(nèi)感染。當患者接受廣譜抗生素治療后，此菌易形成耐藥株(有耐甲氧西林的菌株)，呼吸道及腸道中此菌數(shù)目明顯增多，可導致全身感染。也常見于介入性治療后，如人工關節(jié)、人工瓣膜、起搏器及各種導管留置等情況下。

　　腸球菌敗血癥

　　腸球菌屬機會性感染菌，平時主要寄生在腸道和泌尿系統(tǒng)。1980年以來，其發(fā)病率來有升高，在中國醫(yī)院內(nèi)感染的敗血癥中可占10%左右，在美國也已升至第四位。臨床上表現(xiàn)為尿路感染和心內(nèi)膜炎者最多見，此外還可見到腦膜炎，骨髓炎、肺炎、腸炎及皮膚和軟組織感染。

　　革蘭陰性桿菌敗血癥

　　不同病原菌經(jīng)不同途徑入血，可引起復雜而多樣化的表現(xiàn)。有時這些表現(xiàn)又被原發(fā)疾病的癥狀體征所掩蓋。病前健康狀況較差，多數(shù)伴有影響機體防御功能的原發(fā)病，屬醫(yī)院內(nèi)感染者較多。寒戰(zhàn)、高熱、大汗，且雙峰熱型比較多見，偶有呈三峰熱型者，這一現(xiàn)象在其他病菌所致的敗血癥少見，值得重視。大腸桿菌、產(chǎn)堿桿菌等所致的敗血癥還可出現(xiàn)類似傷寒的熱型，同時伴相對脈緩。少數(shù)病人可有體溫不升，皮疹、關節(jié)痛和遷徙性病灶較革蘭陽性球敗血癥出現(xiàn)少，但繼發(fā)于惡性腫瘤的綠膿桿菌敗血癥臨床表現(xiàn)則較兇險，皮疹可呈，心壞死性。40%左右的革蘭陰性桿菌敗血癥患者可發(fā)生感染性休克，有低蛋白血癥者更易發(fā)生。嚴重者可出現(xiàn)多臟器功能損害，表現(xiàn)為心律失常、心力衰竭;黃疸，肝功能衰竭;急性腎衰竭，呼吸窘迫癥與DIC等。

　　厭氧菌敗血癥

　　厭氧菌敗血癥其致病菌80%～90%是脆弱類桿菌，此外尚有厭氧鏈球菌、消化球菌和產(chǎn)氣莢膜桿菌等。入侵途徑以胃腸道和女性生殖道為主，褥瘡、潰瘍次之。臨床表現(xiàn)與需氧菌敗血癥相似，其特征性的表現(xiàn)有：①黃疸發(fā)生率高達10%～40%，可能與類桿菌的內(nèi)毒素直接作用于肝臟及產(chǎn)氣莢膜桿菌的a毒素致溶血作用有關;②局部病灶分泌物具特殊腐敗臭味，③易引起膿毒性血栓性靜脈炎及胸腔、肺、心內(nèi)膜、腹腔、肝、腦及骨關節(jié)等處的遷徙性病灶，此在脆弱類桿菌和厭氧鏈球菌敗血癥較多見。④在產(chǎn)氣莢膜桿菌敗血癥可出現(xiàn)較嚴重的溶血性貧血及腎衰竭，局部遷徙性病灶中有氣體形成。厭氧菌常與需氧菌一起共同致成復數(shù)菌敗血癥，預后兇險。

　　真菌敗血癥

　　一般發(fā)生在嚴重原發(fā)疾病的病程后期，往往是患肝病、腎病、糖尿病、血液病或惡性腫瘤的慢性病人或是嚴重燒傷、心臟手術、器官移植的患者，他們多有較長時間應用廣譜抗生素、腎上腺皮質(zhì)激素及(或)抗腫瘤藥物的歷史。因此患本病的病人幾乎全部都是機體防御功能低下者，且發(fā)病率近年來有升高趨勢。真菌敗血癥的臨床表現(xiàn)與其他敗血癥大致相同，且多數(shù)伴有細菌感染，故其毒血癥癥狀往往被同時存在的細菌感染或原發(fā)病征所掩蓋，不易早期明確診斷，因此當上述患者們所罹患的感染，在應用了足量的適宜的抗生素后仍不見好轉(zhuǎn)時，須考慮到有真菌感染的可能。要做血、尿、咽拭子及痰的真菌培養(yǎng)，痰還可做直接涂片檢查有無真菌菌絲和孢子。如果在多種或多次送檢的標本中獲得同一真菌結(jié)果時，則致病原即可明確。病損可累及心、肺、肝、脾、腦等臟器及組織，形成多發(fā)性小膿腫，也可并發(fā)心內(nèi)膜炎、腦膜炎等。