肥胖癥是怎么形成的
肥胖癥是怎么形成的
肥胖癥(obesity)是一種慢性病。據(jù)世界衛(wèi)生組織估計(jì)它是人類目前面臨的最容易被忽視，但發(fā)病率卻在急劇上升的一種疾病。你對(duì)肥胖癥有多少了解?下面由學(xué)習(xí)啦小編為你詳細(xì)介紹肥胖癥的相關(guān)知識(shí)。
肥胖癥是怎么形成的
內(nèi)因
(1)遺傳因素
流行病學(xué)調(diào)查表明：單純性肥胖者中有些有家庭發(fā)病傾向。父母雙方都肥胖，他們所生子女中患單純性肥胖者比父母雙方體重正常者所生子女高5～8倍。Vanllallie對(duì)1333名出生于1965～1970年期間的兒童進(jìn)行了縱向調(diào)查也發(fā)現(xiàn)，父母一方有肥胖, 其所生子女隨著年齡的增長，他們的超出正常的比值(odd ratio)也隨之增加，1～2歲肥胖兒童到成人早期肥胖為1.3，3～5歲肥胖者為4.7，6～9歲肥胖者為8.8，10～14歲者22.3，15～17歲為17.5。
(2)神經(jīng)精神因素
已知人類與多種動(dòng)物的下丘腦中存在著兩對(duì)與攝食行為有關(guān)的神經(jīng)核。一對(duì)為腹對(duì)側(cè)核，又稱飽中樞;另一對(duì)為腹外側(cè)核，又稱饑中樞。飽中樞興奮時(shí)有飽感而拒食，破壞時(shí)則食欲大增;饑中樞興奮時(shí)食欲旺盛，破壞時(shí)則厭食拒食。二者相互調(diào)節(jié)，相互制約，在生理?xiàng)l件下處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，使食欲調(diào)節(jié)于正常范圍而維持正常體重。當(dāng)下丘腦發(fā)生病變時(shí)，不論屬炎癥的后遺癥(如腦膜炎、腦炎后)、創(chuàng)傷、腫瘤及其他病理變化時(shí)，如腹內(nèi)側(cè)核破壞，則腹外側(cè)核功能相對(duì)亢進(jìn)而貪食無厭，引起肥胖。
反之，當(dāng)腹外側(cè)核破壞，則腹內(nèi)側(cè)核功能相對(duì)亢進(jìn)而厭食，引起消瘦。
另外，該區(qū)與更高級(jí)神經(jīng)組織有著密切的解剖聯(lián)系，后者對(duì)攝食中樞也可進(jìn)行一定程度的調(diào)控。下丘腦處血腦屏障作用相對(duì)薄弱，這一解剖上的特點(diǎn)使血液中多種生物活性因子易于向該處移行，從而對(duì)攝食行為產(chǎn)生影響。這些因子包括：葡萄糖、游離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、胰島素等。
此外，精神因素常影響食欲，食餌中樞的功能受制于精神狀態(tài)，當(dāng)精神過度緊張而交感神經(jīng)興奮或腎上腺素能神經(jīng)受刺激時(shí)(尤其是α受體占優(yōu)勢(shì))，食欲受抑制;當(dāng)迷走神經(jīng)興奮而胰島素分泌增多時(shí)，食欲?？哼M(jìn)。腹內(nèi)側(cè)核為交感神經(jīng)中樞，腹外側(cè)核為副交感神經(jīng)中樞，二者在本癥發(fā)病機(jī)理中起重要作用。
(3)高胰島素血癥
近年來高胰島素血癥在肥胖發(fā)病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血癥并存，但一般認(rèn)為系高胰島素血癥引起肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。
胰島素有顯著的促進(jìn)脂肪蓄積作用，有人認(rèn)為，胰島素可作為總體脂量的一個(gè)指標(biāo)，并在一定意義上可作為肥胖的監(jiān)測(cè)因子。更有人認(rèn)為，血漿胰島素濃度與總體脂量呈顯著的正相關(guān)。
(4)褐色脂肪組織異常
褐色脂肪組織是近幾年來才被發(fā)現(xiàn)的一種脂肪組織，與主要分布于皮下及內(nèi)臟周圍的白色脂肪組織相對(duì)應(yīng)。褐色脂肪組織分布范圍有限，僅分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍，其組織外觀呈淺褐色，細(xì)胞體積變化相對(duì)較小。
白色脂肪組織是一種貯能形式，機(jī)體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏于間，機(jī)體需能時(shí)，脂肪細(xì)胞內(nèi)中性脂肪水解動(dòng)用。白色脂肪細(xì)胞體積隨釋能和貯能變化較大。
褐色脂肪組織在功能上是一種產(chǎn)熱器官，即當(dāng)機(jī)體攝食或受寒冷刺激時(shí)，褐色脂肪細(xì)胞內(nèi)脂肪燃燒，從而決定機(jī)體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導(dǎo)產(chǎn)熱和寒冷誘導(dǎo)產(chǎn)熱。
當(dāng)然，此特殊蛋白質(zhì)的功能又受多種因素的影響。由此可見，褐色脂肪組織這一產(chǎn)熱組織直接參與體內(nèi)熱量的總調(diào)節(jié)，將體內(nèi)多余熱量向體外散發(fā)，使機(jī)體能量代謝趨于平衡。
(5)其他
進(jìn)食過多可通過對(duì)小腸的刺激產(chǎn)生過多的腸抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰島β細(xì)胞釋放胰島素。在垂體功能低下，特別是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下可發(fā)生特殊類型的肥胖癥，可能與脂肪動(dòng)員減少，合成相對(duì)增多有關(guān)。臨床上肥胖以女性為多，特別是經(jīng)產(chǎn)婦或經(jīng)絕期或口服女性避孕藥者易發(fā)生，提示雌激素與脂肪合成代謝有關(guān)。
腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)時(shí)，皮質(zhì)醇分泌增多，促進(jìn)糖原異生，血糖增高，刺激胰島素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮質(zhì)醇促進(jìn)脂肪分解。
外因
當(dāng)日進(jìn)食熱卡超過消耗所需的能量時(shí)，除以肝、肌糖原的形式儲(chǔ)藏外，幾乎完全轉(zhuǎn)化為脂肪，儲(chǔ)藏于全身脂庫中，其中主要為甘油三酯，由于糖原儲(chǔ)量有限，故脂肪為人體熱能的主要貯藏形式。如經(jīng)常性攝入過多的中性脂肪及糖類，則使脂肪合成加快，成為肥胖癥的外因，往往在活動(dòng)過少的情況下，如停止體育鍛煉、減輕體力勞動(dòng)或疾病恢復(fù)期臥床休息、產(chǎn)后休養(yǎng)等出現(xiàn)肥胖。
總之，單純性肥胖的病因尚不明了。可能是包括遺傳和環(huán)境因素在內(nèi)的多種因素相互作用的結(jié)果。但不管病因?yàn)楹危瑔渭冃苑逝值陌l(fā)生肯定是攝入的能量大于消耗的能量。
單純性肥胖可引起許多不良的代謝紊亂和疾病。如高脂血癥、糖耐量異常、高胰島素血癥、高尿酸血癥。肥胖者中下述疾?。焊哐獕?、冠心病、中風(fēng)、動(dòng)脈粥樣硬化、2型糖尿病、膽結(jié)石及慢性膽囊炎、痛風(fēng)、骨關(guān)節(jié)病、子宮內(nèi)膜癌、絕經(jīng)后乳癌、膽囊癌、男性結(jié)腸癌、直腸癌和前列腺癌發(fā)病率均升高。
呼吸系統(tǒng)可發(fā)生肺通氣減低綜合征、心肺功能不全綜合征和睡眠呼吸暫停綜合征。嚴(yán)重者可導(dǎo)致缺氧、發(fā)紺和高碳酸血癥。
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肥胖者的并發(fā)癥
1、肥胖伴糖代謝異常及胰島素抵抗 肥胖可導(dǎo)致糖代謝異常并發(fā)生胰島素抵抗。肥胖與2型糖尿病的發(fā)病率有密切關(guān)系。在40歲以上的糖尿病人中70%～80%的人在患病之前已有肥胖癥。
2、肥胖伴高脂血癥 肥胖常合并高脂血癥、高血壓、糖耐量異常等，并成為動(dòng)脈硬化的主要原因。最近，越來越多的研究認(rèn)為肥胖者的脂肪分布，尤其內(nèi)臟型肥胖與上述合并癥明顯相關(guān)。
3、肥胖伴高血壓 肥胖者高血壓患病率高，肥胖是高血壓的危險(xiǎn)因子，高血壓可致肥胖。多數(shù)流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，肥胖者高血壓的發(fā)生率高。肥胖者循環(huán)血漿及心排出量增加，心率增快。由于持續(xù)性交感神經(jīng)興奮性增高及鈉重吸收，增加而引起高血壓，進(jìn)而引起末梢血管阻力增加而發(fā)生高血壓性心臟肥大。
4、肥胖伴心臟肥大及缺血性心臟病 肥胖常與高血壓病、高脂血癥以及糖耐量異常等疾病同時(shí)并存，而這些疾病又與動(dòng)脈硬化性疾病的發(fā)生密切相關(guān)。在肥胖者中,左心室舒張末壓異常增加,有時(shí)會(huì)導(dǎo)致心臟肥大。心臟肥大產(chǎn)生的心肌缺血常加劇舒張功能障礙。
5、肥胖伴阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征 肥胖者發(fā)生阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)的可能性是非肥胖者的3倍，成年肥胖男性約50%以上有可能發(fā)生OSAS。
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