老年癡呆科普知識(shí)介紹
老年癡呆科普知識(shí)介紹
老年癡呆癥，又名阿爾茨海默癥，是一種進(jìn)行性發(fā)展的致死性神經(jīng)退行性疾病，以下是由學(xué)習(xí)啦小編整理關(guān)于老年癡呆科普知識(shí)的內(nèi)容，希望大家喜歡!
老年癡呆癥的介紹
阿爾茨海默病(Alzheimer disease，AD)，又叫老年性癡呆，是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性病，起病隱襲，病程呈慢性進(jìn)行性，是老年期癡呆最常見的一種類型。主要表現(xiàn)為漸進(jìn)性記憶障礙、認(rèn)知功能障礙、人格改變及語(yǔ)言障礙等神經(jīng)精神癥狀，嚴(yán)重影響社交、職業(yè)與生活功能。AD的病因及發(fā)病機(jī)制尚未闡明，特征性病理改變?yōu)?beta;淀粉樣蛋白沉積形成的細(xì)胞外老年斑和tau蛋白過(guò)度磷酸化形成的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)神經(jīng)原纖維纏結(jié)，以及神經(jīng)元丟失伴膠質(zhì)細(xì)胞增生等。
盡管最常見的老年性癡呆還沒有找到原因，但是所有的癡呆都是有征兆可循的，而最初的征兆就是失憶。如果只是偶爾忘了但事后能慢慢回憶起來(lái)，這都是正?，F(xiàn)象。但如果經(jīng)常忘事，且有些事刻意去記還會(huì)忘，事后還想不起來(lái)，甚至影響了工作和生活，最好到醫(yī)院做個(gè)檢查。
伴隨著“失憶”，還有一些很明顯的征兆，你不妨給自己做個(gè)下面的自我測(cè)試。 一旦感覺不對(duì)，千萬(wàn)別不當(dāng)事，或怕別人笑話，早期征兆是可以治好的，別等到確診了再治。
應(yīng)注意本病與“老年期癡呆”概念的區(qū)別。老年期癡呆是指由于多種原因引起的，以認(rèn)知功能缺損為主要臨床表現(xiàn)的老年疾病，是一種臨床綜合征，而不是特指一種疾病或神經(jīng)病理過(guò)程。老年期癡呆按不同病因可以分為：(1)變性病所致癡呆(如：阿爾茨海默病、路易體癡呆、帕金森病癡呆、額顳葉癡呆等);(2)血管性疾病所致癡呆(如：血管性癡呆);(3)代謝障礙性癡呆;(4)感染相關(guān)性疾病所致癡呆(如神經(jīng)梅毒、艾滋病、朊蛋白病等);(5)物質(zhì)中毒所致癡呆等。
老年癡呆癥的分類
1、本病根據(jù)起病年齡和臨床表現(xiàn)可分為：
(1)老年前期型：起病<65歲，病情進(jìn)展迅速，較早出現(xiàn)失語(yǔ)、失寫、失用等癥狀;
(2)老年型：起病>65歲，病情進(jìn)展緩慢，以記憶障礙為主要臨床表現(xiàn);
(3)非典型或混合型：臨床表現(xiàn)不能歸結(jié)于上述兩型者;
(4)其他或待分類的阿爾茨海默病。
2、根據(jù)家族史可分為：
(1)散發(fā)性阿爾茨海默病(sporadical Alzheimer disease，SAD)：較常見。
(2)家族性阿爾茨海默病(familial Alzheimer disease，F(xiàn)AD)：約占AD患者的1%。
老年癡呆癥的發(fā)病機(jī)制
β淀粉樣蛋白級(jí)聯(lián)學(xué)說(shuō)
該學(xué)說(shuō)認(rèn)為AD患者可能是由于淀粉樣蛋白前體基因和早老素基因等的突變，導(dǎo)致Aβ異常分泌和產(chǎn)生過(guò)多，在腦組織內(nèi)沉積，對(duì)周圍的突觸和神經(jīng)元具有毒性作用，可破壞突觸膜，最終引起神經(jīng)細(xì)胞死亡。Aβ沉積導(dǎo)致AD的其他病理變化，是AD發(fā)病的核心環(huán)節(jié)。減少Aβ的形成，抑制Aβ的沉積，是預(yù)防和治療AD的根本途徑。
中樞膽堿能損傷
膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)是腦組織中的重要化學(xué)物質(zhì)，發(fā)生阿爾茨海默病時(shí)腦內(nèi)的膽堿能神經(jīng)元減少，導(dǎo)致乙酰膽堿(ACh)合成、儲(chǔ)存和釋放減少，進(jìn)而引起以記憶和識(shí)別功能障礙為主要癥狀的一系列臨床表現(xiàn)。在阿爾茨海默病的發(fā)病機(jī)制中，此學(xué)說(shuō)是目前較為公認(rèn)的阿爾茨海默病的發(fā)病機(jī)制。這也是目前阿爾茨海默病治療獲得有限療效的重要基礎(chǔ)。
興奮性氨基酸毒性學(xué)說(shuō)
興奮性氨基酸，尤其是谷氨酸(Glu)的興奮性神經(jīng)毒性作用越來(lái)越受到關(guān)注。谷氨酸及谷氨酸受體參與了神經(jīng)元的興奮性突觸傳遞，調(diào)節(jié)多種形式的學(xué)習(xí)和記憶過(guò)程等。谷氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的主要興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，具有重要生理功能，如大量釋放可以造成組織損傷。現(xiàn)有研究提示，AD腦內(nèi)谷氨酸功能亢進(jìn)，造成神經(jīng)元損傷，從而產(chǎn)生認(rèn)知功能缺陷。
Tau蛋白學(xué)說(shuō)
微管系統(tǒng)是神經(jīng)細(xì)胞的骨架成分，參與多種細(xì)胞功能。微管是由微管蛋白和微管相關(guān)蛋白組成，Tau蛋白是一種含量最高的微管相關(guān)蛋白。在AD患者腦內(nèi)，Tau蛋白異常過(guò)度磷酸化，并聚集成雙螺旋絲形式，與微管蛋白的結(jié)合力降低，失去了促進(jìn)微管形成和維持微管穩(wěn)定的作用。
異常磷酸化Tau蛋白的病理性沉積，導(dǎo)致了神經(jīng)原纖維纏結(jié)(NFTs)的形成，而NFT可作為大腦早老化的標(biāo)志。AD患者較正常老年人腦內(nèi)NFT數(shù)目更多、分布更廣。NFTs隨AD的發(fā)展而增多，并與臨床癡呆的程度相關(guān)。
其他
也有報(bào)道認(rèn)為其他因素如炎癥和免疫功能異常、自由基和氧化應(yīng)激作用、胰島素相關(guān)糖代謝異常、鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)、脂質(zhì)代謝異常等與AD的發(fā)生有關(guān)，但這些病理生理機(jī)制尚待進(jìn)一步闡明。
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