生命的內(nèi)涵是指在宇宙發(fā)展變化過(guò)程中自然出現(xiàn)的存在一定的自我生長(zhǎng)、繁衍、感覺(jué)、意識(shí)、意志、進(jìn)化、互動(dòng)等豐富可能的一類(lèi)現(xiàn)象，下面是小編精心推薦的一些生命與奧秘學(xué)術(shù)論文，希望你能有所感觸!

　　生命與奧秘學(xué)術(shù)論文篇一

　　揭示生命奧秘　探討癌因

　　1　構(gòu)筑學(xué)說(shuō)

　　循常規(guī)設(shè)想用某一組實(shí)驗(yàn)、某一篇文章探討生命奧秘和癌因是不大客觀的。若綜合多學(xué)科 研究 能使我們“站到巨人肩上看得遠(yuǎn)些”并創(chuàng)新了思路?，F(xiàn)有的研究成果已具備了探討生命奧秘和癌因的條件。

　　我國(guó)微生態(tài)奠基人魏曦教授指出[1]人們只重視致病菌的作用，而沒(méi)有重視正常菌的作用。人體有10倍于自身體細(xì)胞數(shù)1013活的微生物細(xì)胞數(shù)1014，平均每1個(gè)體細(xì)胞約有10個(gè)微生物為其服務(wù)。微生物總重約127lg、胃腸道1000g占78.6%、皮膚200g、口、肺、泌尿生殖各20g、鼻10g、眼1g。大便總量40%為微生物，其95%是活菌。他們與機(jī)體已形成相互依存、互為利益，相互協(xié)調(diào)又相互制約的統(tǒng)一稱(chēng)微生態(tài)平衡。失衡則致病。該微生物群稱(chēng)生理微生物群(NMT)。

　　微生態(tài)學(xué)研究[1-3]　NMT與宿主關(guān)系密切。NMT與宿主接觸愈密切，其生理作用愈明顯，愈對(duì)宿主有保護(hù)作用。外襲菌、致病菌則相反，對(duì)宿主細(xì)胞有侵襲性損害。大量電鏡片證實(shí)，NMT與上皮細(xì)胞絨毛粘附無(wú)破壞性，外襲菌、致病菌使上皮細(xì)胞及絨毛被破壞。NMT與腸粘膜緊密粘附很難分開(kāi)，形成一個(gè)穩(wěn)固層[4]，與上皮細(xì)胞結(jié)合為一體或插入細(xì)胞間。菌體原核細(xì)胞與真核體細(xì)胞，以各自糖須(glycocalyx)糖蛋白、糖脂多肽等具遺傳決定性物質(zhì)與體細(xì)胞融為一體，二者在結(jié)構(gòu)、組分及功能上已無(wú)法區(qū)分。HEine等報(bào)道[3]用15N標(biāo)記細(xì)菌，90%菌體蛋白進(jìn)入體細(xì)胞內(nèi)，70%存在于血漿中。菌體合成的20多種氨基酸，25%的酶為宿主細(xì)胞所利用，有些酶是宿主沒(méi)有必須依賴(lài)于菌體酶如溶纖維蛋白酶等。NMT參與宿主各種營(yíng)養(yǎng)代謝已為人們所認(rèn)可。三大營(yíng)養(yǎng)代謝，合成多種維生素尤為VitB族及VitK、D、E、A等，提供多種礦物質(zhì)微量元素Cu、Ca、Zn、Mn、Mg、Se、Co等。NMT參與宿主物質(zhì)、能量及基因信息的交流——三流運(yùn)轉(zhuǎn)。NMT對(duì)細(xì)胞免疫及體液免疫均起重要作用。

　　悉生生物學(xué)研究　缺少NMT刺激的SPF生活的沒(méi)有普通動(dòng)物好，也不可能存在絕對(duì)無(wú)菌的生物。SPF中樞免疫器官骨髓、胸腺、周?chē)庖咂鞴倨⑴K、淋巴腺發(fā)育不良;腸粘膜組織發(fā)育不良，面積縮小，重量減輕、腸壁變薄、結(jié)締組織減少，細(xì)胞數(shù)減少，網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞減少、漿細(xì)胞消失，潘氏盤(pán)縮小;正常柱狀細(xì)胞變成杯狀其大小形態(tài)趨一致化，腸粘膜絨毛變細(xì)、變尖及變短，杯狀細(xì)胞隨絨毛變化而模糊;細(xì)胞發(fā)生及轉(zhuǎn)化速度變慢;盲腸SPF較普通生物膨大10倍、壁變薄、上皮細(xì)胞呈現(xiàn)柱狀增大，絨毛增長(zhǎng)、基底層巨噬細(xì)胞數(shù)減少，漿細(xì)胞消失;Lieberkcihn氏隱窩呈漏斗狀且變淺，在普通生物所顯正常輕度炎癥現(xiàn)象消失;SPF代謝率下降25%，心血流量減少40%。SPF免疫抗體減少，如IgA只有普通動(dòng)物1/10，若喂食純化學(xué)無(wú)菌液體飼料則查不出IgA;血清中補(bǔ)體水平低、普通化后可恢復(fù)，以病毒攻激也產(chǎn)生干擾素等。若給SPF注射死大腸桿菌液，淋巴腺內(nèi)則出現(xiàn)漿細(xì)胞及含丙球蛋白的細(xì)胞。若喂飼缺少Vit b及K、D飼料等，SPF則出該類(lèi)物質(zhì)缺乏癥。SPF不能像普通動(dòng)物那樣利用礦物質(zhì)微量元素，出現(xiàn)其代謝紊亂及缺乏癥。脂代謝障礙SPF排出含食餌性固醇類(lèi)，普通動(dòng)物則是由腸菌群分化的多種復(fù)雜脂肪形態(tài)。SPF腸內(nèi)氮明顯減少，因NMT有將內(nèi)源氮合成氨基酸及降解蛋白合成氨基酸為宿主利用的作用。

　　分子及亞細(xì)胞水平密切關(guān)系　生物學(xué)、免疫學(xué)、微生態(tài)學(xué)等研究[1-6]悉生生物學(xué)家P.C.Trexler指出菌群與體細(xì)胞基因，它們的增加與減少是同樣的。

　　質(zhì)粒(Plasmid)絕大多數(shù)菌含有，它能與體細(xì)胞染色體基因組合。它是菌體染色體外有遺傳性和可變異物質(zhì)。能隨體細(xì)胞染色體復(fù)制而復(fù)制，并不裂體細(xì)胞，并可遺傳給予子代。也可脫離下來(lái)獨(dú)立復(fù)制增殖一定數(shù)量細(xì)菌保持菌間數(shù)量平衡。質(zhì)粒進(jìn)入體細(xì)胞也將其活性代入了體細(xì)胞。一般以共價(jià)鍵閉環(huán)雙股DNA分子組合，這在結(jié)構(gòu)上決定了它能與體細(xì)胞基因組合的特性，被酶切割后便與體細(xì)胞染色體組合，菌種多質(zhì)粒亦多因而除同卵雙胎外極少有相同的子代，人類(lèi)10萬(wàn)條基因庫(kù)能否包羅還是個(gè)疑問(wèn)。質(zhì)粒有為適應(yīng)選擇壓力而變異的特性，如在藥物生境下產(chǎn)生的耐藥性因子等。

　　噬菌體　溫和噬菌體和前噬菌體。它們有質(zhì)粒如P1和轉(zhuǎn)座子如IS、Tn特性。DNA短鏈稱(chēng)插入序列IS，較長(zhǎng)稱(chēng)轉(zhuǎn)座子Tn，有插入和遺傳作用?？梢圆迦塍w細(xì)胞染體或質(zhì)粒(細(xì)菌)進(jìn)行復(fù)制，亦可引起多點(diǎn)突變。如大腸桿菌λ噬 菌體可整合在體細(xì)胞半乳糖基因鏈上。白喉?xiàng)U菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌、肉毒桿菌等的毒素基因，都是以溫和噬菌體編碼與體細(xì)胞基因組合。

　　轉(zhuǎn)座子　有很活躍的遺傳功能，能插入染色體和質(zhì)粒中，引起二者多種和多點(diǎn)突變，導(dǎo)致新種出現(xiàn)。

　　病毒　凡有細(xì)胞的地方就有病毒為微生態(tài)學(xué)提出，美國(guó)等幾所研究所采用 現(xiàn)代 技術(shù)已誘導(dǎo)出許多在人體細(xì)胞內(nèi)潛伏的病毒——內(nèi)源性病毒，如泡疹、風(fēng)疹、流腦等病毒，HIV也有報(bào)道是潛在病毒。我國(guó)田波院士還在蔬菜病毒內(nèi)發(fā)現(xiàn)了衛(wèi)星核酸/病毒,控制病毒復(fù)制否，它們似有細(xì)菌的質(zhì)粒、噬菌體和轉(zhuǎn)座子的作用。病毒以分子基因形式與體細(xì)胞基因組合在一起決定了它對(duì)細(xì)胞絕對(duì)依存性，也可脫軌獨(dú)立復(fù)制，但需依靠體細(xì)胞復(fù)制脫軌。病毒是NMT組成部分，微生態(tài)學(xué)講〔[-4]它們對(duì)胚胎分化細(xì)胞代謝、產(chǎn)生、成熟、遺傳、腫瘤發(fā)生和健康長(zhǎng)壽有密切關(guān)系。平衡狀態(tài)不致病是主流、失衡則致病是支流、偶然是有條件的。它們?cè)隗w細(xì)胞內(nèi)存在和復(fù)制受超微生態(tài) 規(guī)律 控制(可能是病毒的衛(wèi)星核酸分子)。

　　NMT與體細(xì)胞生命關(guān)系　生命以三流運(yùn)轉(zhuǎn)形式體現(xiàn)，三流運(yùn)轉(zhuǎn)停止、生命則停止。微生態(tài)學(xué)及生態(tài)學(xué)證實(shí)[1-3]微生物參與 自然 界各種生命間物質(zhì)、能量及基因信息的交流——三流運(yùn)轉(zhuǎn)。無(wú)機(jī)物與有機(jī)物的轉(zhuǎn)換靠微生物完成，細(xì)胞的三流運(yùn)轉(zhuǎn)靠微生物完成等。因此它們?cè)谌鬟\(yùn)轉(zhuǎn)循環(huán)中起著不能替代的重要作用，這是由生命起源所奠定的(揭?jiàn)W秘之三詳)。

　　物流　NMT參與機(jī)體三大營(yíng)養(yǎng)代謝、轉(zhuǎn)化各類(lèi)食入性營(yíng)養(yǎng)為體細(xì)胞所用，90%菌體蛋白、20多種菌體氨基酸、25%酶等為宿主所用。為宿主合成多種維生素、提供多種礦物質(zhì)微量元素等。

　　能量　轉(zhuǎn)化自然能為生物能產(chǎn)生ATP、酶、神經(jīng)遞質(zhì)及激素等。

　　基因信息　如前述NMT以質(zhì)粒、噬菌體、轉(zhuǎn)座子及病毒基因形式與體細(xì)胞基因組合。

　　微生態(tài)學(xué)等證明NMT與宿主“關(guān)系密切”，SPF“特征表現(xiàn)”表明缺乏NMT則不行。NMT與宿主細(xì)胞是細(xì)胞分子水平，以質(zhì)粒、噬菌體、轉(zhuǎn)座子及病毒基因組合，在結(jié)構(gòu)、組分及功能上已融為一體無(wú)法區(qū)分，證明了NMT參與構(gòu)筑了體細(xì)胞，并以三流運(yùn)轉(zhuǎn)形式保障機(jī)體重要的生命過(guò)程。

　　如上研究已明確證實(shí)了NMT參與構(gòu)筑了體細(xì)胞，并以三流運(yùn)轉(zhuǎn)形式保障機(jī)體重要的生命過(guò)程，因而人們發(fā)現(xiàn)體細(xì)胞內(nèi)有腫瘤腫基因(c-onc)及病毒腫瘤基因(V-onc)，腫瘤與細(xì)胞生長(zhǎng)有關(guān)等。臨床上發(fā)現(xiàn)各科疾病都能有NMT失衡等。以上多學(xué)科研究已具備了提出上述結(jié)論的條件，只是人們?yōu)榧?xì)菌只有致病的概念所束縛沒(méi)能注意到NMT的生理作用。所謂“密切關(guān)系”是實(shí)際上的NMT參與體細(xì)胞的構(gòu)筑關(guān)系。

　　2　NMT與自身免疫

　　著名學(xué)者Dubos1965年提出“原籍菌不會(huì)引起宿主產(chǎn)生抗體”的學(xué)說(shuō)。本文很多研究證明NMT有抗原性，能產(chǎn)生抗體，而且是機(jī)體最基礎(chǔ)不可缺少的自身免疫。

　　前文論證了NMT參與構(gòu)筑了體細(xì)胞，也包括免疫細(xì)胞。SPF特征表現(xiàn)足以證明免疫系統(tǒng)的發(fā)育、免疫細(xì)胞的成熟和具有免疫活性物與NMT的進(jìn)入直接相關(guān)系。因此，NMT既然參與構(gòu)筑了體細(xì)胞、免疫細(xì)胞，那么NMT自然是細(xì)胞的主人——自我。構(gòu)筑細(xì)胞的議—NMT也就將自身生物特性代入了細(xì)胞，因而細(xì)胞所顯示的活性則是自我免疫。以NMT為自我，視除自我之外物質(zhì)則為非我，自我對(duì)非我的應(yīng)答所產(chǎn)生的則是特異性免疫。因而人們發(fā)現(xiàn)除免疫細(xì)胞外，紅細(xì)胞、MHCS等都具有免疫性。免疫學(xué)研究[5-6]表明在血清中能測(cè)得多種天然自身抗體，諸如肌動(dòng)蛋白、肌濘蛋白、DNA、白蛋白、Ig、細(xì)胞因子及激素等自身抗體，起清除受損組織及其代謝產(chǎn)物維持生理自穩(wěn)作用。微生態(tài)學(xué)研究[1-3]表明NMT在體內(nèi)、體表、組織間、骨髓及血液等細(xì)胞內(nèi)、外都有其的蹤跡。菌體蛋白90%在體細(xì)胞內(nèi)，70%存在于血漿中，20多種氨基酸，25%菌體酶等為體細(xì)胞所利用。NMT與體細(xì)胞“關(guān)系密切”，在結(jié)構(gòu)、組分及功能上已融為一體無(wú)法區(qū)分，各種菌體物質(zhì)均有免疫原性。NMT參與機(jī)體三流運(yùn)轉(zhuǎn)重要生命活動(dòng)。NMT與體細(xì)胞是細(xì)胞分子水平的組合，以質(zhì)粒、噬菌體、轉(zhuǎn)座子及病毒形式組合于體細(xì)胞基因上并將其生物活性“代入”體細(xì)胞。

　　研究證實(shí)[9-12]NMT可“活化”免疫系統(tǒng)。以雙岐桿菌 (Bs)為例。Sekine證實(shí)[9]Bs可刺激M?以下產(chǎn)生IL-6及IL-1，Bs完整的肽聚糖可使小鼠M?產(chǎn)生毒性效應(yīng)分子及介質(zhì)，IL-1、IL-6、TNF-α等細(xì)胞因子的mRNA表達(dá)增多。Kodooka等研究[10-11]許多微生物細(xì)胞因子成分IL-1、TNF、LPS、PDGF、IFN-γ及poly(1)t和(c)等都能增強(qiáng)M?的IL-1、IL-6的mRNA表達(dá)。G-菌的LPS有使M?產(chǎn)生TNF的強(qiáng)烈作用。LT與TNF受體相同，基因系列都位于MHCS。TNF有腫瘤殺傷、活化中性粒細(xì)胞、發(fā)燒等生物活性，表明LPS是TNF的活性物質(zhì)。LPS使M?產(chǎn)生IL-1，它是一種造血因子。IL-1活化T細(xì)胞產(chǎn)生IL-2是細(xì)胞生長(zhǎng)因子，IL-3是造血因子，GM-CSF粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞集落刺激因子，IL-4細(xì)胞生長(zhǎng)因子和IFN-γ。IFN-γ又可活化M?加強(qiáng)LPS釋放TNF物質(zhì)，可是TNF是菌體LPS釋放的物質(zhì)，它可使內(nèi)皮細(xì)胞(ET)和成纖維細(xì)胞(FB)產(chǎn)生IL-1和GM-CSF，這些都是造血因子與骨髓完成造血。LT也顯示同樣的生物活性。王立生等證明[32-33]Bs可誘發(fā)癌細(xì)胞凋亡。

　　NMT構(gòu)筑了體細(xì)胞，并將其生物活性代入細(xì)胞，因而NMT是自我，所建立的免疫即為自身免疫，二者應(yīng)答產(chǎn)生了特異性免疫。

　　NMT有免疫原性能產(chǎn)生抗體。免疫學(xué)等研究[5-6]表明NMT有抗原性，微生態(tài)學(xué)研究〔1-4〕表明NMT在血液，骨髓、組織間的細(xì)胞內(nèi)外都有其蹤跡。菌壁物質(zhì)磷壁酸(LTA)、脂多糖(LPS)、菌體蛋白、毒素、細(xì)胞素、酶、菌毛莢膜多肽、糖等均有抗原性。細(xì)菌外毒素，逆轉(zhuǎn)病毒蛋白具有超抗原性(Sag),能與多數(shù)T細(xì)胞結(jié)合，Sag能與APC細(xì)胞上MHCⅡ類(lèi)分子結(jié)合，也能與T細(xì)胞受體(TCR)Vβ結(jié)合。正因此才有NMT與體細(xì)胞有相同相似的抗原——同源性，對(duì)自身物質(zhì)的耐受性——免疫耐受，DNA氨基酸序列IgⅤ區(qū)及C區(qū)同源——IGSF，腸粘膜與原籍菌能互相保護(hù)并融合在一起，IgA的產(chǎn)生與腸菌群平衡直接相關(guān)系，細(xì)胞內(nèi)有c-onc、V-onc，腫瘤發(fā)生與細(xì)胞生長(zhǎng)有關(guān)，大腸桿菌O14有與腸組織相同抗原，O86含血型B物質(zhì)，肺炎球菌含血型A物質(zhì)、肺炎支原體與MG鏈球菌有異嗜性抗原，溶血性鏈球菌細(xì)胞膜與腎小球基底膜及心肌組織有共同抗原等。這一切的原因就在于NMT物質(zhì)是“自我”。它建立的即是自身免疫，因此IGSF才有以識(shí)別為特性并與體細(xì)胞多肽鏈折疊方式相似，自然殺傷及補(bǔ)體系統(tǒng)與菌體成分物質(zhì)、LTA、LPS、肽聚糖和濘聚的IgA、IgG4等物質(zhì)有關(guān)等。T、B細(xì)胞受體，IL、IFN、CSF、TNF、TGF-β(轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子)等它們的統(tǒng)一特點(diǎn)是不受MHC限制——視為自我。MHCS及所謂 網(wǎng)絡(luò) 學(xué)說(shuō)實(shí)際就是NMT所建立的自身免疫。曾立磐報(bào)道[8]1例消化道大出血患者，由原“O”型血變?yōu)椤癇”型血，其原因是腸內(nèi)大量積血至大腸桿菌O86所含B類(lèi)物質(zhì)增加，至“O”型血變?yōu)椤癇”型血，治愈后又恢復(fù)“O”型血。

　　NMT即是自我。沒(méi)有自我怎么談及非我，NMT參與構(gòu)筑了體細(xì)胞并將其活性代入代細(xì)胞建立了自身免疫，自身免疫實(shí)質(zhì)上是NMT自身生物活性的體現(xiàn)。以自我為基礎(chǔ)識(shí)別除自我之外物質(zhì)為非我，自我對(duì)非我的應(yīng)答產(chǎn)生了特異性免疫。自身免疫就是遍布全身的天然免疫屏防御系統(tǒng)，包括皮膚、粘膜、淋巴系統(tǒng)，免疫球蛋白、補(bǔ)體、細(xì)胞因子、自然殺傷系統(tǒng)，多種體液、細(xì)胞免疫系統(tǒng)，MHCS/HLA等。它們?cè)谔禺愋悦庖呱形唇⒅耙呀?jīng)能夠非特異性的阻擋清除致病微生物及體內(nèi)突變、死亡等，行使免疫監(jiān)視保障免疫穩(wěn)定，并以此為基礎(chǔ)指導(dǎo)控制特異性免疫的產(chǎn)生。沒(méi)有自身免疫則無(wú)法產(chǎn)生特異性免疫，特異性免疫只有在自身免疫基礎(chǔ)上才能產(chǎn)生。

　　美國(guó)哈佛大學(xué)R.J.Dubos，在生理微生物等研究的輝煌成就，使人們不愿對(duì)“原籍菌不產(chǎn)生抗體”的學(xué)說(shuō)進(jìn)行審視，束縛了人們對(duì)NMT的正確認(rèn)識(shí)。

　　3　受精卵分化

　　醫(yī)用生物學(xué)提出[7]，受精卵所產(chǎn)生的是同源DNA細(xì)胞為什么能分化成200多種各類(lèi)細(xì)胞呢?這是2個(gè)世紀(jì)來(lái)許多生物學(xué)者為之付出畢生精力至今尚未得到滿意回答的課題。

　　生物學(xué)資料[7]　受卵存在能合成各自特有的專(zhuān)一性蛋白的現(xiàn)象;與受卵細(xì)胞質(zhì)不均一分配現(xiàn)象密切關(guān)系;子宮為受卵分化環(huán)境; 應(yīng)用 DNA-DNA雜效實(shí)驗(yàn)證實(shí)動(dòng)物不同組織中DNA沒(méi)有差別，DNA沒(méi)有組織分化能力。但RNA不同，不同的mRNA很可能是分子水平細(xì)胞決定過(guò)程。發(fā)現(xiàn) 爪蟾胚中誘導(dǎo)物是一種多肽生長(zhǎng)因子。微生態(tài)學(xué)[1-3]等資料表明，病毒與胚胎發(fā)育細(xì)胞分化、聰明才智等有關(guān)。病毒有RNA，不同的mRNA能翻釋產(chǎn)生專(zhuān)一特異性蛋白在組織分化中起重要作用。菌體LTA、LPS等為有絲分裂原能引起T細(xì)胞、B細(xì)胞的分化。細(xì)胞分裂受母體環(huán)境中生長(zhǎng)因子、酶及受體 影響 ，如PDGF、EGF及IL-2能促進(jìn)T細(xì)胞迅速生長(zhǎng)。生物學(xué)研究[7]表明，體外實(shí)驗(yàn)證明某些化學(xué)物質(zhì)如維甲酸、二甲亞楓等有誘導(dǎo)分化作用。放線菌素D有抑制RNA合成致外胚層不能分化成神經(jīng)組織的現(xiàn)象。誘導(dǎo)物可“識(shí)別”某種蛋白，受卵有“選擇”性親合作用——粘附作用。識(shí)別與酶、激素及受體有關(guān)。

　　能夠引起受卵分化的誘導(dǎo)物奢侈蛋白，不外乎NMT所具有的各類(lèi)物質(zhì)。如病毒RNA，不同的mRNA能翻釋產(chǎn)生專(zhuān)一特異性蛋白起重要分化組織細(xì)胞的作用，因而病毒才有對(duì)胚胎發(fā)育、分化，聰明才智相關(guān)的報(bào)道。細(xì)菌LTA、LPS、PDGF、EGF、IL-2、多肽物質(zhì)、放線菌素D等，不難看出這此物質(zhì)都是NMT組分。NMT怎么能跑到受卵上?通過(guò)母體的子宮。母體細(xì)胞與NMT的三流運(yùn)轉(zhuǎn)獲得各類(lèi)組分，通過(guò)血循源源不斷向子宮輸送。子宮是受卵的生境環(huán)境，母體提供各種組分物質(zhì)保障。生境環(huán)境即生物學(xué)所講的受卵外環(huán)境。組分即誘導(dǎo)物—奢侈蛋白和持家蛋白。受卵以選擇性親合粘附作用與母體提供的各類(lèi)組分組合。組合什么靠受卵膜上受體同組合物相互識(shí)別進(jìn)行。

　　NMT有RNA、LTA、LPS、PDGF、EGF、IL-2、多肽等有絲分裂原，這些誘導(dǎo)物決定了受卵的分化。一切組分來(lái)自母體細(xì)胞與NMT的三流運(yùn)轉(zhuǎn)，通過(guò)子宮以選擇性親合的粘附作用完成受卵分化。

　　受孵自親體遺傳來(lái)膜的各種復(fù)雜受體及細(xì)胞組分，受卵以選擇性親合的粘附作用，用識(shí)別、遷移和聚集方式，接受母體提供各種所需組分。受卵膜受體同組分物質(zhì)的相互識(shí)別，組分物對(duì)受卵來(lái)講是親體“曾有過(guò)”的物質(zhì)，因而受體歡迎他們“回歸”到自己位點(diǎn)上。這是由生命起源所奠定的。組分物由母體NMT與體細(xì)胞三流運(yùn)轉(zhuǎn)而來(lái)，通過(guò)子宮生境源源不斷地為其提供各類(lèi)所需組分物。因此NMT決定了受卵分化及發(fā)育。

　　4　必然性與必須性

　　人類(lèi)源于微生物，微生物源于水。水中許多分子聚集成球形原胞(protocell)，從單細(xì)胞→多細(xì)胞，自養(yǎng)體→異養(yǎng)體→動(dòng)植物→人，已為人們認(rèn)可。 自然 能在生命起源中起著重要作用。

　　水是生命搖籃。陽(yáng)光、地心引力、磁場(chǎng)及各種電磁波射線等自然能是生命進(jìn)化的必須條件/自然生境?？諝夂屯寥朗巧漠a(chǎn)物，它又促進(jìn)了生命進(jìn)化。自然界C、H、O、N及S、P、Ca等元素，沒(méi)有自然能的趨動(dòng)自己不會(huì)聚集到一起去。只有在自然能的趨勢(shì)動(dòng)下生命元素才能發(fā)生聚集，C等元素連成鏈為糖、脂類(lèi)及蛋白的骨架，出現(xiàn)微生物，完成了理化進(jìn)化歷程向生物進(jìn)化歷程進(jìn)展，奠定了生命基因分子的同源性。微生物將自然能轉(zhuǎn)化為生物能ATP、酶、神經(jīng)遞質(zhì)及激素等。在自然能與生物能的共同趨動(dòng)下，微生物間發(fā)生了聚集和出現(xiàn)了物質(zhì)、能量及基因信息的交流——三流運(yùn)轉(zhuǎn)，形成多細(xì)胞生命，完成了由單細(xì)胞向多細(xì)胞生命進(jìn)化的生物歷程。因此自然能是生命元素的啟動(dòng)能;是微生命向宏生命進(jìn)化的推動(dòng)能;是三流運(yùn)轉(zhuǎn)生命現(xiàn)象的趨動(dòng)能：是達(dá)爾文自然選擇論的根據(jù)。因而奠定了生命與自然絕對(duì)依存性;奠定了生命的多基因組合性。參與組合某生命體的微生物即為該生命體的生理微生物群(normolmicrobiota,NMT)。各種不同微生物在多種各異環(huán)境/生境中，以千變?nèi)f化的形式組合了世間各類(lèi)萬(wàn)物，奠定了組合的多態(tài)性、多樣性。各微生物為了適應(yīng)生境選擇壓力——細(xì)胞分子水平的自然選擇不斷發(fā)生著變化。奠定了基因的重組性及變異性。參與組合某生物體的微生物群即為該生命的生理微生物群。

　　因此宏生命是由微生命通過(guò)三流運(yùn)轉(zhuǎn)組成的，奠定了NMT在機(jī)體存在的必然性及參與三流運(yùn)轉(zhuǎn)生命現(xiàn)象的必須性。沒(méi)有三流運(yùn)轉(zhuǎn)生命則停止了。人類(lèi)是自然生境下最優(yōu)化、最智慧的組合，并仍在適應(yīng)中不斷進(jìn)化。這種組合是細(xì)胞分子水平的組合，所產(chǎn)生的是不同于原個(gè)體微生物的新的類(lèi)似“雜種細(xì)胞”(hybrid)或“嵌合體細(xì)胞”的體細(xì)胞。參與組合的NMT仍為體細(xì)胞以三流運(yùn)轉(zhuǎn)方式提供各類(lèi)物質(zhì)能量及基因信息，保障體細(xì)胞生長(zhǎng)、分化、代謝、營(yíng)養(yǎng)、遺傳及增殖和凋亡。NMT參與組合了體細(xì)胞，體細(xì)胞則留有他們的“印跡”，即人們發(fā)現(xiàn)的各種受體——復(fù)雜多功能的膜結(jié)構(gòu)(體細(xì)胞嚴(yán)格講就是個(gè)膜結(jié)構(gòu)其內(nèi)一切物質(zhì)均由NMT所提供)。NMT識(shí)別這些受 體，分別將自我物質(zhì)以質(zhì)粒、噬功體、轉(zhuǎn)座子及病毒基因等形式“回歸”到自己位置上，并顯示NMT的生物學(xué)特征。奠定了NMT就是自我，所顯示的生物特征即是自身免疫天然屏障系統(tǒng)。有了自我為基礎(chǔ)才能有識(shí)別除自我之外物質(zhì)為非我，自我對(duì)非我的應(yīng)答即為特異性系統(tǒng)免疫。

　　自生命起源奠定了NMT在機(jī)體存在的必然性和必須性。自然能在生命起源中的主導(dǎo)作用，生命與自然絕對(duì)依存生性。生命基因同源性、多基因組合性、組合多樣性、重組性及變異性。NMT組合/構(gòu)筑了體細(xì)胞。NMT即為自我。NMT建立了自身免疫，自我對(duì)非我的識(shí)別應(yīng)答產(chǎn)生了特異性免疫。

　　沒(méi)有自然能的趨動(dòng)生命元素不會(huì)發(fā)生聚集，微生物間不能聚集，細(xì)胞間也不能進(jìn)行三流運(yùn)轉(zhuǎn)，因而自然能在生命進(jìn)化中起著重要作用?，F(xiàn)今仍在起作用，如機(jī)體正負(fù)電荷離子、氧化還原電勢(shì)(Eh)等細(xì)胞力學(xué)、量子力學(xué)現(xiàn)象。海龜回游、鳥(niǎo)類(lèi)回遷等可能與始祖發(fā)生地自然能趨動(dòng)有關(guān)。自然能趨動(dòng)說(shuō)對(duì)達(dá)爾文論是一個(gè)補(bǔ)充和懇定，即細(xì)胞分子水平的自然選擇。所謂“中性突變”說(shuō)[5]實(shí)際就是細(xì)胞分子水平的自然選擇，因?yàn)樵趯W(xué)說(shuō)中仍不可回避的有“不同島、不同溫度、遷徒、在極端情況下和隔離”等，無(wú)疑這些都是生境改變。一切宏觀生態(tài)變化都是通過(guò)微觀生態(tài)變化來(lái)實(shí)現(xiàn)的。

　　自生命起源即奠定了NMT在機(jī)體存在的必然性與必須性。NMT參與組合構(gòu)筑了體細(xì)胞，建立了自身免疫，以三流運(yùn)轉(zhuǎn)方式保障機(jī)體生命現(xiàn)象。因而不重視對(duì)NMT的 研究 設(shè)想建立10萬(wàn)條基因庫(kù)工程揭示生命及癌因奧秘恐怕是困難的，當(dāng)然這項(xiàng)研究是非常必要的。5　癌因探討新思路

　　癌因世人矚目。若循規(guī)導(dǎo)矩，設(shè)想用某組實(shí)驗(yàn)、某一篇文章解決是不客觀的。綜合多學(xué)科研究成果已具備了提出揭示生命奧秘和探討癌因的條件。多學(xué)科知識(shí)積累使我們能夠“站到了巨人肩上看得很遠(yuǎn)”并創(chuàng)新了思路。

　　多學(xué)科綜合材料。生命原于自然界C、H、O、N及S、P等生命元素，在陽(yáng)光、地心引力磁場(chǎng)射線等自然能的趨動(dòng)下發(fā)生聚集出現(xiàn)微生物，自然能及被生物轉(zhuǎn)化的生物能，在這兩種能的趨動(dòng)下，微生物間發(fā)生了聚集和物質(zhì)、能量及基因信息的交流——三流運(yùn)轉(zhuǎn)，由單細(xì)胞微生命向多細(xì)胞宏生命進(jìn)化。自然界物質(zhì)和微生物都是在自然能的趨動(dòng)下才能發(fā)生聚集組合，自然能為達(dá)爾文論找到了依據(jù)。參與組合某生命體的微生物群即為該生命體的生理微生物群(NMT)。因此奠定了微生物在機(jī)體存在的必然性和三流運(yùn)轉(zhuǎn)的必須性。

　　微生態(tài)學(xué)資料[1-3]　人體有10倍于自身體細(xì)胞數(shù)1013活的微生物細(xì)胞數(shù)10?14，平均每1個(gè)體細(xì)胞約有10個(gè)微生物為其服務(wù)。平衡不致病失衡則致病。NMT與體細(xì)胞在結(jié)構(gòu)、組分及功能上已融為一體無(wú)法區(qū)分等“密切關(guān)系”。NMT參與宿主三大營(yíng)養(yǎng)代謝、合成多種維生素提供多種礦物質(zhì)及微量元素等，特是B族及VitK、D、A、E等，Cu、Ca、Co(鈷)、Mg、Mn、Se等諸多生理功能。

　　免疫學(xué)資料，自身及特異免疫兩種，現(xiàn)知血清中可測(cè)得多種自身免疫天然抗體，如肌動(dòng)蛋白、DNA、Ig、細(xì)胞因子及激素等。

　　悉生生物(SPF)資料[1-3]　因缺少NMT刺激SFP中樞免疫器官骨髓、胸腺，周?chē)庖咂鞴倨⑴K、淋巴腺，腸組織發(fā)育不良。免疫組織淋巴發(fā)生中心、網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)、漿細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等減少，各免疫抗體減少或消失，如IgA只有普通動(dòng)物1/10或消失。細(xì)胞轉(zhuǎn)換率降低，生理代謝降低25%，心血流量減少40%，細(xì)胞內(nèi)大量酶減少等。

　　臨床發(fā)現(xiàn)[19-22]　各科疾病都會(huì)造成菌群失衡。張達(dá)榮[19]報(bào)道IBS有腸菌群失衡，急慢性腸道病以及各科疾病都能造成菌群失衡。大腸癌、肝膽病、腸缺血及藥物等均可造成菌群失衡。陳穗等[23-31]報(bào)道肝炎硬化有菌群失衡以NMT減少致病菌增多為主，失衡與病損程度成正比。肝癌肝硬化腸梗阻時(shí)需氧菌及兼性厭氧菌增加100～1000倍，正常以專(zhuān)性厭氧菌為優(yōu)勢(shì)菌群約占90%。

　　許多臨床學(xué)者報(bào)道[23-31]了諸多“病因尚未清楚”的臨床表現(xiàn)。如三大營(yíng)養(yǎng)、維生素等，朱舜時(shí)等報(bào)道消化系疾病、代謝及遺傳等病都有VitB族VitA、D、E、K及礦物微量元素Cu、Ca、Zn、Mg、Mn、Sc、Co等顯著減少，原因尚未清楚可能為癌細(xì)胞消耗所致。許多伴癌綜合征如非轉(zhuǎn)移性神經(jīng)肌炎、多發(fā)性皮、肌炎、癌性肌病、癌性神經(jīng)炎;異位TSH綜合征(簡(jiǎn)征)、異 位性胰島素征、異位ACTH征等;低鈣血癥、低T3、T4征。黑棘皮病、肢端角化癥、多發(fā)性瘙癢脂溢角化癥;分血粒細(xì)胞爭(zhēng)奪癥、血小板減少征;腎病綜合征、DIC等;遺傳性疾病、先天免疫缺陷病(先缺)，愛(ài)滋病(AIDS)、Hp致癌等原因尚未清楚。

　　藥理、生化學(xué)等資料　在此不可能復(fù)習(xí)各種營(yíng)養(yǎng)物轉(zhuǎn)化。僅VitB族簡(jiǎn)短復(fù)習(xí)以說(shuō)明 問(wèn)題 為目的。VitB1有維持心臟、神經(jīng)及消化系統(tǒng)機(jī)能正常、促進(jìn)碳水化合物代謝等作用。缺乏時(shí)患腳氣?。盒墓δ墚惓?，亢進(jìn)—阻滯—停跳。浮腫，營(yíng)養(yǎng)不良、三大代謝障礙。多發(fā)性神經(jīng)炎，神經(jīng)系統(tǒng)損害。手足等部分感覺(jué)運(yùn)動(dòng)障礙。嚴(yán)重者累及喉肌、呼吸肌等。厭食、嘔吐、腹脹、腹瀉等消化道癥狀。VitB2是黃素酶輔酶成分。缺乏時(shí) 影響 生物氧化遞氫致代謝及離子交換障礙，有抑制自由基—抑癌作用。缺時(shí)有口、辱、舌、眼及生殖器炎癥。VitPP包括煙酸和煙酰胺，是組成輔酶Ⅰ及Ⅱ的成分。在Eh中傳導(dǎo)氫及 電子 ，為細(xì)胞呼吸所必須。在代謝中抑制自由基產(chǎn)生有抑癌作用。防止心臟傳導(dǎo)阻滯提高竇房結(jié)構(gòu)功能有強(qiáng)心作用，維護(hù)粘膜、神經(jīng)消化系統(tǒng)正常功能。擴(kuò)張血管、維護(hù)毛細(xì)血管抵抗力、降低通透性、脆性，保障血流量。降低膽固醇及血粘度。抗炎、抗過(guò)敏、利尿、解瘙及保護(hù)潰瘍而等作用。VitB6是構(gòu)成轉(zhuǎn)化氨基酶的成分，與蛋白代謝相關(guān)?？纱龠M(jìn)谷氨酸脫羧與神經(jīng)系抑制有關(guān)。臨床用于解痙止吐等。泛酸CoA成分是?；傅妮o酶成分。對(duì)糖、脂類(lèi)及蛋白代謝中起重要作用。葉酸(VitM,FA)活性四氫葉酸(FH4)，是合成核酸原料參與蛋白代謝。促進(jìn)血細(xì)胞生成。缺乏時(shí)貧血。VitB12是唯一含金屬鈷(Co)的維生素，參與蛋白、核酸、膽堿、氮氨酸合成及脂類(lèi)、糖代謝和骨髓造血機(jī)能，對(duì)肝及神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘完整有作用。其他三大營(yíng)養(yǎng)代謝，礦物質(zhì)微量元素不在此復(fù)習(xí)了。

　　自生命起即奠定了NMT在機(jī)體存在的必然和三流運(yùn)轉(zhuǎn)生命現(xiàn)象所必須。NMT與體細(xì)胞的“密切關(guān)系”證明了NMT參與構(gòu)筑了體細(xì)胞。NMT就是自我，他與體細(xì)胞建立了自身免疫天然屏障系統(tǒng)。NMT有諸“功能”(營(yíng)養(yǎng)、代謝、遺傳)。SPF“特征表現(xiàn)”證明了缺NMT其發(fā)育不良，生存能力下降，免疫系統(tǒng)及腸組織發(fā)育不良等。臨床上發(fā)現(xiàn)各科疾病都有菌群失衡，以生理菌群減少致病菌增多為主失衡程度與病損程度成正比及對(duì)B族維生素的復(fù)習(xí)，我們可以清楚的發(fā)現(xiàn)諸多“尚未清楚”的臨床表現(xiàn)，恰好是NMT的諸多“功能”所涉及的問(wèn)題。其原因就是NMT減少參與機(jī)體各種營(yíng)養(yǎng)代謝功能、免疫機(jī)能下降所致。

　　NMT減少構(gòu)筑體細(xì)胞及免疫的原料則減少，細(xì)胞處于饑餓SOS空虛狀態(tài)，出現(xiàn)基因斷鏈，缺失。致病微生物便可乘虛而入，錯(cuò)誤地修補(bǔ)在缺口上，取代干擾了細(xì)胞正常構(gòu)筑及三流運(yùn)轉(zhuǎn)。從而顯示致病微生物的生物特性，細(xì)胞失制約無(wú)限增殖而致癌。

　　nMT失衡可有多種表現(xiàn)形式。一般疾病是NMT暫時(shí)失衡，易糾正平衡則治愈。癌變則是NMT慢性持續(xù)性減少的終未表現(xiàn)。多器官損害、急性壞死性胰腺炎、急性壞死性小腸炎等，是急性多數(shù)NMT紊亂的結(jié)果，NMT在占位、比例數(shù)量上等多數(shù)失衡、移位造成內(nèi)源性感染，如洪水潰堤浸及多臟器，來(lái)勢(shì)兇險(xiǎn)。急性休克型肺炎、暴發(fā)性菌痢等是某少數(shù)NMT急性減少，致病菌有針對(duì)性的制約攻擊了少數(shù)NMT。臨床表現(xiàn)雖重但較前種易糾正。遺傳性疾病、先天畸型、先天免疫缺陷(先缺)等是親體NMT構(gòu)筑，分化卵細(xì)胞缺陷所致(另文)。

　　病毒致癌　病毒是NMT組成部分之一，他有對(duì)體細(xì)胞絕對(duì)依存性，以基因形式組合于體細(xì)胞基因上。美國(guó)等幾所研究單位發(fā)現(xiàn)[2-3]體細(xì)胞內(nèi)有許多病毒潛伏如泡疹、風(fēng)疹、輪狀及流腦病毒等，有報(bào)道HIV亦是，稱(chēng)內(nèi)源性病毒。受微平衡 規(guī)律 控制，正常平衡時(shí)不致病是主流，致病是支流、偶然且是有條件的。病毒對(duì)胚胎發(fā)育分化、聰明才智、腫瘤發(fā)生、細(xì)胞代謝遺傳及健康長(zhǎng)壽均起重要作用，此為微生態(tài)學(xué)講。遺傳病、先缺、畸胎等與此相關(guān)，妊娠早期感染風(fēng)疹病毒、輪狀病毒、柯薩奇病毒等可造成畸胎、先缺和腫瘤。先缺的臨床表現(xiàn)與SPF的“特征表現(xiàn)”如出一轍。受精卵所以能分化成具有多種功能各類(lèi)細(xì)胞其原因是NMT參與受卵的分化。

　　(另文)因此NMT失衡利于造成如上病種。

　　病毒基因整合在體細(xì)胞亦參與了體細(xì)胞的構(gòu)筑，因此體細(xì)胞有V-one、C-one。myc(淋巴瘤基因)fos、ras(白血病、宮莖癌、肝癌)sis、trbB、src、ros等基因。在微失衡，基因受啟動(dòng)時(shí)則可致癌變發(fā)生。寄生蟲(chóng)感染如非洲瘧疾與T細(xì)胞功能受 “抑制”并可能EB病毒引起惡性腫瘤有關(guān)[5]。HIV引起的AIDS最早發(fā)生在同性戀者，他們逆自然規(guī)律變兩性生殖器交婧為同性肛交等。無(wú)疑破壞了正常泌尿生殖、肛門(mén)等生境，自生命起源即奠定了生命(大、小)與自然生境絕對(duì)依存關(guān)系，造成NMT失衡。最初人們發(fā)現(xiàn)陰莖有直腸菌等感染性疾病，由于抗生素、激素及免疫抑制劑的廣泛 應(yīng)用 致NMT減少免疫屏障機(jī)能下降，細(xì)菌感染為啟動(dòng)因素，致HIV失制均增殖脫軌，侵犯更多體細(xì)胞，以攻擊免疫為目標(biāo)造成周身免疫缺陷。HIV在一定人數(shù)中達(dá)到一定高峰便可造成人群中傳播流行(另文)。

　　Hp已為WHO宣布為第1類(lèi)致癌物質(zhì)。Hp1983年Warrn,etal報(bào)道被重視。但人們?cè)缭?個(gè)世紀(jì)前就報(bào)道了他的存在并認(rèn)為是非致病性機(jī)會(huì)菌?？咕?、抑酸 治療 使胃內(nèi)生境發(fā)生了有利于Hp生存的條件從而優(yōu)勢(shì)化而致病→癌?？股卦谝謿⒅虏【耐惨謿⒘舜罅棵舾械纳砭涸斐蒒MT失衡。NMT減少造成構(gòu)筑體細(xì)胞及免疫的原料減少。抑酸造成低酸微堿、Eh由負(fù)值變?yōu)檎敌纬晌⒀醐h(huán)境，有利Hp繁衍從而優(yōu)勢(shì)化，Hp便可乘虛而入與體細(xì)胞基因(糖鏈)組合，取代干擾了體細(xì)胞正常構(gòu)筑及三流運(yùn)轉(zhuǎn)，顯示Hp生物特征。致體細(xì)胞失制約增殖而致癌變發(fā)生。阿斯特拉實(shí)驗(yàn)證明，不單是奧美拉唑，其他種類(lèi)的抑酸劑，均可造成嗜鉻樣細(xì)胞類(lèi)癌改變，其原因就在于Hp優(yōu)勢(shì)化制約了NMT。

　　我省消化學(xué)會(huì)曾專(zhuān)題討論1例“肝性腦病”。臨床表現(xiàn)完全具備了VitB1缺乏造成的腳氣病癥狀，二者如出一轍。此外還有胸、腹水、心包積液、上、下消化道、泌尿及呼吸道出血、VitK缺乏癥等。該患者在2周內(nèi)因反復(fù)呼吸道感染，反復(fù)聯(lián)合足量的應(yīng)用過(guò)多種新老抗生素。顯而易見(jiàn)這是造成NMT減少其功能下降為主要原因，VitB族及VitK的功能似呼被臨床工作者淡忘了。

　　NMT參與構(gòu)筑了體細(xì)胞，以三流運(yùn)轉(zhuǎn)保障機(jī)體生命過(guò)程。NMT即是自我，他與體細(xì)胞建立了自身免疫天然屏障防御系統(tǒng)。以自我為基礎(chǔ)識(shí)別除自我之外為非我，二者應(yīng)答產(chǎn)生特異性免疫。NMT失衡造成構(gòu)筑體細(xì)胞及免疫的原料減少導(dǎo)致免疫機(jī)能下降，細(xì)胞處于饑餓SOS空虛狀態(tài)，出現(xiàn)斷鏈、缺失，致病微生物便可乘虛而入錯(cuò)誤地修補(bǔ)在缺口上，取代干擾了細(xì)胞正常構(gòu)筑，失制約無(wú)限增殖而致癌。

　　參考 文獻(xiàn)

　　[1]魏曦主編.人體微生態(tài)學(xué).第一版.上海.上海 科技 出版社，1985：3，25-94

　　[2]康白主編.微生態(tài)學(xué).第1版.大連.大連出版社，1988：153～155，82～125

　　[3]康白主編.微生態(tài)學(xué)原理.第1版.大連.大連出版社，1996：42～85

　　[4]康白譯述.新抗微生物戰(zhàn)略.大連： 中國(guó) 微生態(tài)學(xué)雜志編輯部，1997：2-44

　　[5]龍振洲主編.醫(yī)學(xué)免疫學(xué).第2版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1996：9-201

　　[6]童競(jìng)亞主編.醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與微生物學(xué).第3版.北京：人民衛(wèi)生出版社，6-44;190-195

　　[7]李主編.醫(yī)用生物學(xué).第4版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1997：7～26;145～155

　　[8]曾產(chǎn)磐，梁陽(yáng)帶，上消化道大出血導(dǎo)致暫性血型變異.新消化雜志，1997，5(特刊6)163

　　[9]SekineK, et al. Analysis of antitumor properties of effector cells stimulated with a cell wall preparation (WPG) of bifidobacterium infantis. Biol pharm Bull. 1995; 18 : 148-153

　　[10]Kishimoto T. The biology of interleukin-6. Blood. 1989; 74:1-10

　　[11]Mule JJ, et al. Antitumor activity of recombinaant interleukin 6 in mice. J Exp Med. 1990; 171: 629-636

　　[12]Kadooka y, et al. Effects of bifidobacteria cells on mitogenic resp onse of splenocytes and several functions of phagocytes Milchwessenshaft. 1991; 46:626-631

　　[13]謝竹潘(譯).消化性潰瘍N.O.ZTeRb著.北京：人民出版社.

　　[14]宋烈.胃癌的伴癌綜合征.新消化病學(xué)雜志1997;5(3)182

　　[15]朱舜時(shí).胃癌患者胃粘膜細(xì)胞內(nèi)維生素的變化.中華消化雜志，1994：14(1)30

　　[16]朱舜時(shí).天津β胡蘿卜素對(duì)癌前病變的逆轉(zhuǎn).中華消化雜志，1996：16(1)56

　　[17]Singh VN, Caby SK, Premalignont lesions: vole of antioxidont vitami ns and β-carotene in visk reduction and prevention of malignant transformation. Am j Clin Nutr. 1991; 53: 386

　　[18]任仲軒，王育強(qiáng)，金國(guó)華，等.老年性病毒性肝炎血清微量元素的變化.新消化病學(xué)雜志，1996;4(7)383

　　[19]張達(dá)榮，蕭樹(shù)東，等.腸易激綜合征的近期療效觀察.中國(guó)微生態(tài)雜志，1993，5(特)：16

　　[20]Gorbach Sl, et al. Function of the normal human microflora. Scand J infect Dis, 1986; 49:17

　　[21]Wood RT, Serfaty-Lacrsmiere C. Effects of gastric acidity and atrop hic gastritis on calcium and zinc absorption in humans 1n: Chronic Gastritis and hypochlorhydria in the Elderly (holTPR, Russell R.M. eds) . CRC Press, Boca Rato n, Ann Abror, London, Tokvo 1993: 188

　　[22]周連鴻等.葉酸及硒酵母對(duì)慢情形萎縮、腸化生及非典型增天的療效觀察.中華消化雜志，1993;13：217

　　[23]陳穗.肝炎肝硬化患者腸道菌群菌變化初步 分析 .中華消化雜志，1995;15(2);75-76

　　[24]阮燦平，王元和，王來(lái)根.腸缺血時(shí)腸道細(xì)菌稱(chēng)居的實(shí)驗(yàn).新消化病學(xué)雜志，1996;4(6)304

　　[25]韓德五.內(nèi)毒素與肝功能衰竭.新消化病學(xué)雜志，1997;5(1)1-2

　　[26]韓樹(shù)堂.Hp感染對(duì)Ca+和硝苯啶對(duì)胃泌泰釋放的影響.中華消化雜志，1995;15(3)：173

　　[27]陳軍賢，Hp感染患者胃液和血液抗壞死血栓及脂質(zhì)過(guò)氧化物酶變化.中華消化雜志.1995;15(6)339

　　[28]DEith EA, et al. Arch Surg, 1989; 124(6): 699

　　[29]Vincent P, et al. J Insect Dis, 1988; 158(6):1396

　　[30]襲雨林.腸道滅菌綜合征3例報(bào)告.中國(guó)實(shí)用內(nèi) 科學(xué) 雜志，1996;16(1)51

　　[31]米江帆，單禮成，陳文華，胡成迷，徐良.肝硬功夫化膽囊膽汁脂類(lèi)膽紅素及金屬元素代謝.新消化雜志，1995;3(2)89-91

　　[32]王立生，潘令嘉，鄭躍杰，施理，張亞歷，周殿元。雙歧桿菌誘發(fā)實(shí)驗(yàn)性大腸癌凋亡的電鏡觀察。中國(guó)微生態(tài)學(xué)雜志，1998：10(4)193-195

　　[33]賽紅、康白。青春雙歧桿菌DM8504菌株對(duì)小鼠體內(nèi)HCa-F25/16A3-F腫瘤細(xì)胞抑制作用的初步研究。中國(guó)微生態(tài)學(xué)雜志，1998;10(4)196-198

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